前瞻性队列研究揭示碳水化合物摄入与银屑病风险关联：基于英国生物银行大数据分析

本研究基于英国生物银行（UK Biobank）大数据，针对碳水化合物摄入与银屑病（psoriasis）风险的关联开展前瞻性队列研究。通过分析210,474名参与者的膳食数据，发现总糖、游离糖和蔗糖摄入增加银屑病风险，而淀粉和纤维则呈保护性关联。该研究为通过膳食干预预防银屑病提供了重要流行病学证据，对公共卫生政策制定具有指导意义。

　　

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病，全球患病率高达503.6/10万人，不仅严重影响患者的生活质量，还带来沉重的经济负担。近年来，饮食营养素与自身免疫疾病的关联备受关注，但碳水化合物摄入与银屑病风险的关系仍不明确。此前仅有少数研究提示高糖饮食可能加剧炎症反应，而膳食纤维可能具有保护作用，但缺乏大规模前瞻性证据。为此，Lin等研究人员在《Nutrition Journal》发表了基于英国生物银行数据的大规模队列研究，深入探讨了碳水化合物及其亚型与银屑病风险的关联，并首次分析了遗传因素与膳食的交互作用。

研究采用英国生物银行（UK Biobank）的210,474名基线无银屑病的参与者数据，通过牛津在线膳食评估工具（Oxford WebQ）收集多轮24小时膳食回忆数据，计算能量校正后的碳水化合物摄入量。结局指标通过住院记录的ICD-10编码确定。采用Cox比例风险模型分析关联性，使用限制性立方样条（RCS）评估剂量反应关系，并通过多基因风险评分（GRS）分析基因-饮食交互作用。

研究结果

碳水化合物摄入与银屑病风险关联

中位随访13.64年间，共记录1907例新发银屑病事件。多变量调整后发现：

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  总糖（total sugars）和游离糖（free sugars）最高四分位数组（Q4）的银屑病风险分别增加14%（HR=1.14, 95%CI:1.01–1.29）和22%（HR=1.22, 95%CI:1.07–1.38）
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  蔗糖（sucrose）摄入最高组风险增加14%（HR=1.14, 95%CI:1.01–1.30）
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  淀粉（starch）和纤维（fiber）摄入最高组风险分别降低14%（HR=0.86, 95%CI:0.76–0.98）和16%（HR=0.84, 95%CI:0.74–0.96）
  剂量反应分析显示纤维摄入与银屑病风险呈非线性负相关（P_nonlinear=0.014）。

分层分析与异质性检验

按性别、年龄和体重指数（BMI）分层后，主要关联方向保持一致。但发现BMI≤25 kg/m²人群中淀粉的保护作用更强（HR=0.68, 95%CI:0.53–0.88），提示体重状态可能修饰淀粉的保护效应。

遗传风险与膳食的联合效应

基于61个SNPs构建的遗传风险评分（GRS）显示，高遗传风险人群的银屑病风险是低风险人群的2.34倍（95%CI:2.00–2.73）。联合分析发现：

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  高遗传风险合并高总糖/游离糖/蔗糖摄入者风险最高（HR≈2.85–2.91）
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  低遗传风险合并高淀粉/纤维摄入者风险最低
  但未发现显著的乘法交互作用（P_interaction>0.05）。

敏感性分析

排除前两年发病案例后总糖与蔗糖关联减弱，其余结果在不同敏感性分析中保持稳定，证实主要发现的可靠性。

结论与意义

该研究首次在大规模前瞻性队列中系统揭示了碳水化合物不同亚型与银屑病风险的差异关联：游离糖和蔗糖作为风险因素，可能通过促进炎症通路发挥作用；而淀粉和纤维作为保护因素，可能通过抗炎机制和肠道菌群产生短链脂肪酸（SCFAs）等途径实现保护作用。尽管未发现显著的基因-饮食交互作用，但联合分析提示高遗传风险人群可能从减少糖摄入中获益更多。

研究为银屑病的膳食预防提供了重要依据，建议公众增加全谷物、蔬菜等富含纤维和抗性淀粉的食物摄入，减少添加糖和含糖饮料消费。从公共卫生角度，这些发现可为制定慢性炎症性疾病的膳食指南提供证据支持，并为未来开展精准营养干预研究奠定基础。