西方饮食通过氧化/硝化应激加剧胶原诱导性关节炎对雌性大鼠心脏稳态的线粒体损伤机制

本研究探讨了II型胶原(CII)诱导的关节炎(CIA)在实验室饲料(LC)与西方饮食(WD)背景下对心脏稳态的影响，并考察了二十二碳六烯酸(DHA)的干预作用。研究人员通过心脏离子稳态、氧化还原状态、炎症标志物和线粒体应激指标分析，发现WD会通过增强氧化/硝化应激(ONS)放大CIA对心脏线粒体的破坏作用，而DHA干预效果有限。该研究为饮食模式影响关节炎并发症提供了重要机制见解。

　　

本研究旨在探究II型胶原(CII)诱导的关节炎(CIA)在实验室标准饲料(LC)与西方高脂饮食(WD)背景下对雌性Wistar大鼠心脏稳态的影响，并评估膳食补充二十二碳六烯酸(DHA)的干预效果。将60只雌鼠分为五组：LC基础饲料±CII处理组(LC+CIA/LC)、WD饮食±CII处理组(WD+CIA/WD)，以及WD饮食中2.5%脂质替换为DHA的CII处理组(DHA+CIA)。

研究结果显示，CIA引发体重下降并加速脂质-蛋白质存储耗竭，同时导致心肌细胞密度降低。CIA亚组（尤其是WD+CIA组）表现为心脏钙离子水平升高、还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)下降。LC+CIA组未出现氧化/硝化应激(ONS)，线粒体提取率(MEY)与LC对照组相当；而WD+CIA组则呈现显著升高的ONS和降低的MEY。这些差异与炎症反应无关。DHA干预对CIA所致心脏损伤的改善作用有限。结论表明，西方饮食通过增强氧化/硝化应激削弱线粒体功能，从而放大胶原诱导性关节炎对心脏稳态的破坏效应。