酵母源液泡的免疫保护与刺激作用:对抗免疫抑制的新策略

【字体: 时间:2025年09月27日 来源:Colloids and Surfaces B: Biointerfaces 5.4

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  本研究揭示酵母源液泡(平均粒径176.8 nm,Zeta电位-16.76 mV)通过激活天然免疫信号通路(如iNOS/TLR2)和提升促炎细胞因子(TNF-α/IL-6),有效缓解环磷酰胺(CPA)诱导的免疫抑制,为免疫调节治疗提供新方向。

  
Highlight
本研究突显酵母源液泡的显著免疫调节作用,强调其作为治疗剂对抗环磷酰胺(CPA)诱导的免疫抑制和增强免疫活性的潜力。液泡的理化特性对其生物功能至关重要:平均粒径176.8 nm处于内吞作用摄取的最优范围,纳米尺度尺寸使其能够与免疫细胞有效相互作用。负Zeta电位(-16.76 mV)表明胶体稳定性良好,防止聚集并确保生物环境中的均匀分散。这些特性共同支持液泡作为免疫治疗递送平台的适用性。
DISCUSSION
本研究强调酵母源液泡的显著免疫调节作用,着重其作为治疗剂对抗CPA诱导免疫抑制和增强免疫活性的潜力。液泡的理化特性对其生物功能至关重要:平均粒径176.8 nm处于内吞作用摄取的最优范围,其纳米尺度尺寸使其能够与免疫细胞有效相互作用。负Zeta电位(-16.76 mV)表明胶体稳定性良好,防止聚集并确保在生物环境中的均匀分散。这些特性共同支持液泡作为免疫治疗递送平台的适用性。在CPA诱导的免疫抑制模型中,液泡处理通过减轻体重损失和恢复免疫器官(脾脏和胸腺)重量显示出保护作用。脾脏和胸腺重量的剂量依赖性增加表明液泡在压力条件下能维持免疫稳态。分子水平上,液泡在肝脏和脾脏组织中上调关键免疫介质(如iNOS和TLR2),增强天然免疫信号通路。iNOS的诱导可能促进一氧化氮(NO)产生,增强巨噬细胞介导的病原体清除,而TLR2的上调可能增强病原体识别和炎症信号传导。血清中促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平的升高进一步表明液泡处理引发全身免疫反应。这些细胞因子在协调免疫细胞活化和炎症中起核心作用,表明液泡能够增强整体免疫应答。研究还证明液泡促进脾淋巴细胞增殖,Con A和LPS刺激后增强的细胞活力表明其对T细胞和B细胞功能均有积极影响。这种免疫增强效应与液泡激活免疫信号通路和促进细胞因子产生的能力一致。
CONCLUSION
本研究提供全面证据表明酵母源液泡在CPA诱导的免疫抑制模型中发挥强效免疫调节作用。形态和结构表征确认成功分离出完整、纳米尺度的囊泡,具有稳定的胶体特性。功能上,液泡预处理缓解了CPA诱导的体重损失,保持脾脏和胸腺完整性,并促进脾淋巴细胞增殖。分子水平上,液泡上调关键免疫介质(如iNOS和TLR2),增强天然免疫信号通路。血清中促炎细胞因子(TNF-α和IL-6)水平升高进一步表明全身免疫激活。这些发现突显酵母源液泡作为有前景的免疫治疗剂,能够恢复免疫平衡并增强对免疫抑制挑战的抵抗力。
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