白桦脂酸通过抑制Nrf2/TXNIP/NLRP3通路缓解LPS诱导的小鼠肠道炎症损伤

本研究聚焦白桦脂酸（BA）对脂多糖（LPS）诱导的肠道炎症的保护机制。研究人员通过动物实验发现，BA预处理显著减轻了LPS引起的肠道组织损伤、细胞凋亡和炎症因子紊乱，并证实其作用是通过抑制Nrf2/TXNIP/NLRP3信号通路实现的。该研究为BA作为功能性食品成分缓解炎症性肠病提供了理论依据。

　　

白桦脂酸（Betulinic acid, BA）是一种五环三萜类化合物，广泛存在于多种水果和蔬菜中，以其抗炎、抗氧化及肠道保护特性而闻名。本研究旨在探究BA对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肠道炎症的影响及其机制。结果表明，BA预处理显著减轻了LPS引起的体重下降、肠道形态损伤以及十二指肠、空肠、回肠和结肠中的细胞凋亡。BA有效调节了LPS诱导的上述肠段中炎症因子的紊乱。同时，BA显著抑制了空肠中硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）、gasdermin D（GSDMD）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的蛋白表达，表明BA通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路缓解LPS诱导的肠道炎症。此外，BA预处理降低了空肠中丙二醛（MDA）含量，同时提高了过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。随后，BA下调了空肠中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶-1（HO-1）的蛋白表达，表明BA通过抑制Nrf2信号通路减轻LPS诱导的肠道氧化损伤。综上所述，BA预处理通过抑制Nrf2/TXNIP/NLRP3信号通路，对LPS诱导的肠道炎症损伤表现出保护作用。本研究为将BA作为功能性食品成分应用于缓解炎症性肠病提供了理论基础。