跨出口腔微生态：副干酪乳杆菌LPC-37通过丁酸依赖的肠-口轴调控机制缓解口腔炎症

本研究针对口腔炎症性疾病在口腔-胃-肠轴系统性菌群互作机制不明的难题，通过多组学分析揭示了益生菌Lacticaseibacillus paracasei LPC-37通过增强肠道定植、调控Ligilactobacillus/Clostridium saccharolyticum WM1协同促进丁酸盐生物合成，最终实现跨腔室缓解口腔炎症的新机制。

　　

口腔炎症性疾病在系统性菌群互作层面的机制尚未明确，现有干预策略多局限于局部抗炎治疗。本研究通过乙酸诱导的口腔炎症小鼠模型，系统性追踪了口腔炎症进展过程中不同胃肠区段的菌群变化，并评估了商用益生菌Lacticaseibacillus paracasei LPC-37的抗炎效能。研究发现LPC-37具备卓越的胃肠耐受性，能显著增强肠道定植能力。其通过促进同科细菌（Ligilactobacillus）的增殖，拮抗标志微生物Aerococcus，同时上调产丁酸菌Clostridium saccharolyticum WM1的表达，从而驱动丁酸(butyrate)的生物合成。这种跨腔室的菌群重构最终实现了口腔炎症的缓解，揭示了口腔-胃-肠轴的系统性微生物互作机制，为益生菌抗口腔炎症治疗提供了新策略。