资源丰度调控微孢子虫（Ordospora pajunii）感染成功与宿主互作效应的生态机制研究

本研究通过实验室实验揭示了环境资源量对微孢子虫（Ordospora pajunii）感染浮游动物宿主（Daphnia dentifera）成功率和致病影响的调控机制。研究发现高资源条件下感染概率和孢子负荷显著上升，但宿主死亡率却在低资源环境下更高；尽管高资源时感染未导致宿主死亡，却显著抑制其摄食率。文章进一步探讨了资源依赖的寄生 virulence（毒力）和亚致死效应对湖泊食物网的潜在影响，为理解季节性疾病爆发和营养级联效应提供了关键实验证据。

　　

引言

寄生虫依赖宿主资源完成生长与增殖，而宿主营养状态受环境中资源量的动态变化影响，进而调控寄生虫的定植、繁殖和毒力（virulence）。环境资源波动可能驱动某些寄生虫季节性爆发，并影响生态系统过程。资源量既可能通过提高宿主质量促进感染成功和寄生虫生长，也可能增强宿主免疫响应降低感染风险，这种关系的方向因物种而异。

资源量同样通过资源依赖的毒力影响寄生虫对宿主的作用。从进化角度看，寄生虫毒力应与其传播阶段的最优产量匹配，但资源骤变可能导致毒力与宿主状态不匹配，引发死亡率上升和繁殖下降。此外，寄生虫对宿主肠道结构与功能的亚致死影响可能改变营养循环和生态系统反馈，特别是对于像微孢子虫这类完全依赖宿主ATP的专性细胞内寄生虫。

本研究利用微孢子虫Ordospora pajunii和其浮游宿主Daphnia dentifera，探讨资源量如何影响感染成功以及寄生虫对宿主死亡率、摄食率和碳同化效率的作用。

材料与方法

研究系统

Daphnia dentifera是北美湖泊中的优势食草动物，易感染微孢子虫Ordospora pajunii。该寄生虫通过宿主摄食环境中的孢子传播，侵入肠道上皮细胞，新孢子在细胞中产生后释放至肠腔或环境中，此过程导致宿主肠道结构损伤（如微绒毛脱落）。

实验一：摄食率测定跨资源梯度

实验用D. dentifera“S”克隆株经三代标准化培养后，置于低（62 500 cells/ml）、中（125 000 cells/ml）、高（1 000 000 cells/ml）三种资源水平下，并分为寄生虫暴露组和未暴露组。暴露组通过匀浆感染宿主个体进行孢子接种（约7500孢子/个体），48小时后转移至无孢子环境。每周定量喂食，并定期测量摄食率（基于藻类荧光衰减法）和个体长度。

感染概率与孢子负荷通过解剖镜可视检查和数字PCR（dPCR）确认。生存分析采用Cox比例风险模型，摄食率数据因检测灵敏度限制主要分析高资源组。

实验二：感染宿主的碳同化效率

在中等资源水平下，于暴露后20天确认感染，22天后进行碳同化效率测定。使用¹³C标记的藻类（Ankistrodesmus falcatus）投喂，通过稳定同位素分析宿主组织¹³C富集程度，计算同化效率。同时测定溶解有机碳（DOC）释放量。数据分析采用双样本t检验。

结果

实验一：高资源提升感染概率与孢子负荷

资源量显著影响感染概率（χ²=13.9, p=0.0009），高资源组感染概率显著高于低资源组（p=0.0021），中资源组居中。孢子负荷在高资源下也显著更高（Kruskal-Wallis, p<0.0001），显示寄生虫在宿主资源充足时获益。

实验一：低资源下宿主存活率降低

在低和中资源条件下，暴露于O. pajunii的宿主存活率显著低于未暴露组（低资源：χ²=10.13, p=0.0015；中资源：χ²=6.05, p=0.014），但高资源下无显著差异。

实验一：高资源下感染降低宿主摄食率

在高资源组，感染宿主在暴露后17天和24天摄食率显著低于未暴露宿主（互作效应p<0.0001；Wilcoxon检验：p<0.0001）。

实验二：感染未显著改变碳同化效率与DOC释放

在中等资源下，感染与未感染宿主间的碳同化效率（t=1.7, p=0.15）和DOC释放量（t=-0.93, p=0.37）均无显著差异。

讨论

资源可用性显著影响宿主-寄生虫互作结局。O. pajunii感染概率和孢子负荷在高资源时更高，表明疫情爆发更可能发生于资源丰富时期；而资源限制时寄生虫毒力增强，导致宿主死亡率上升。高资源下感染虽不致死，但引起摄食率下降，可能通过减轻牧食压力影响初级生产者，进而反馈影响疾病动态。

尽管感染造成肠道结构损伤（如微绒毛丧失），但在中等资源下未检测到碳同化效率或DOC释放的显著变化，提示碳代谢扰动可能发生于同化后阶段（如呼吸或储存）。未来需区分寄生虫与宿主对碳的吸收，并探索不同资源水平和时间点的代谢变化。

综上，资源量通过调节感染成功、毒力表达和亚致死效应，影响疾病季节性和生态系统过程，为理解自然环境中宿主-寄生虫互作提供了关键机制见解。