多糖差异驱动半夏生品与炮制品免疫调节效应：基于NF-κB/MAPK通路的机制解析

本研究针对生半夏(PTR)与制半夏(PTP)传统疗效差异的机制难题，通过多糖组分分析与免疫模型验证，揭示PTR.PS通过激活NF-κB/MAPK通路增强巨噬细胞/树突状细胞免疫应答，为中药炮制科学化提供关键依据。

　　

生半夏(Raw Pinellia ternata, PTR)与炮制半夏(Processed Pinellia ternata, PTP)在传统医学中具有截然不同的临床应用：PTR用于抗肿瘤治疗，而PTP主要用于止咳化痰。这种疗效差异的物质基础至今未明。

本研究通过凝胶渗透色谱(GPC)、核磁共振(NMR)和高效液相色谱(HPLC)等技术对两者多糖组分(PTR.PS与PTP.PS)进行理化表征，发现PTR.PS具有更低的分子量和更高丰度的单糖组成（包括甘露糖和半乳糖醛酸）。在免疫活性实验中，PTR.PS显著激活骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)和树突状细胞(BMDDCs)，通过上调核因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，促进细胞表面活化标志物表达和细胞因子分泌。激活的M1型巨噬细胞可诱导炎症状态，而树突细胞能够进一步激活T细胞介导的适应性免疫应答，这为PTR的抗肿瘤应用提供了免疫学解释。

研究最终证实：多糖组分是导致生/制半夏免疫刺激效应差异的关键活性物质，其作用机制依赖于NF-κB和MAPK信号通路的协同调控。