综述：果树作物：发育、胁迫韧性与分子育种

本综述系统探讨了果树发育生物学（开花转变、果实发育）、非生物胁迫（盐碱、低温）与生物胁迫（柑橘黄龙病HLB、溃疡病）的分子机制，并展示了分子育种（QTL定位、CRISPR/Cas9基因编辑、KASP标记）在提升果实品质和抗逆性中的应用前景，为果树精准育种提供理论支撑。

　　

发育生物学

果树的开花转变、果实发育和叶绿体形成等发育过程是决定产量的关键因素。da Silva Linge等（2025）针对桃果实因短果梗导致的机械损伤问题，通过多年度QTL定位鉴定出9个控制果梗长度（PL）的数量性状位点，其中LG6上一个稳定位点可解释63%的表型变异。该区间内的GH3和ERF等候选基因表明，激素调控和细胞扩张是驱动果梗伸长的核心机制。

在香蕉中，Zhao等（2025）发现MaGA20ox2f基因（水稻“绿色革命”基因OsSD1的同源物）是调控开花和产量的关键因子。CRISPR突变体表现为开花延迟和75%以上的产量损失，果实中生物活性GA₁含量降低。功能缺失还导致叶绿体功能受损，光合蛋白（如RuBisco）表达下调和叶绿素减少，揭示了赤霉素代谢与光合作用的协同调控机制。

苹果中NF-Y转录因子家族的系统分析揭示了MdNF-YB18在开花诱导中的作用（Gao等，2024）。该蛋白定位于细胞核，与MdNF-YC3/7及MdCOLs互作，直接激活开花整合因子MdFT1。转基因拟南芥实验证明其促进开花，且与MdNF-YC3/7协同增强MdFT1表达。值得注意的是，MdNF-YB18可独立结合MdFT1启动子，表明其具有独特的调控途径。

苹果果实大小差异主要源于早期中果皮细胞分裂而非细胞扩张（Tian等，2024）。通过种间杂交群体（Malus asiatica × M. domestica），发现生长素响应基因MdSAUR36负调控细胞分裂。启动区InDels和非同义SNP（G379T）导致Malus asiatica中启动子活性降低和细胞增殖抑制。转基因愈伤组织验证表明，过表达MdSAUR36抑制细胞分裂，而RNAi则促进分裂，为野生种抗性导入而不牺牲果型提供了育种策略。

柑橘幼嫩组织（叶、花、果皮）的花青素着色机制由CitWRKY75调控（Lu等，2024）。其表达模式与红色素积累高度一致，且能直接结合花青素激活因子CitRuby1的启动子，表明该基因可作为遗传改良花青素沉积的靶点。

生物与非生物胁迫

土壤盐碱化是苹果生产的重大威胁。Fan等（2025）发现过表达MdHYL1显著增强M9-T337砧木的耐盐碱性。转基因植株生长改善，Na⁺/K⁺比降低，膜损伤减轻，光合和抗氧化能力提升。作为砧木时还能提高接穗的抗逆性，表明MdHYL1是抗性砧木育种的关键靶点。

柑橘黄龙病（HLB）和溃疡病是全球柑橘产业的毁灭性病害。Yang等（2024）综述了CLas病原体的毒力因子和柑橘宿主的防御策略，包括靶向CLas的抗菌肽、代谢物和化学制剂筛选。Li等（2025）发现纤维素酶基因CsCEL20是柑橘溃疡病（Xanthomonas citri subsp. citri, Xcc）的关键易感因子，其启动子区SNP变异影响抗性。

苹果轮纹病（Botryosphaeria dothidea）抗性研究揭示MdABCI17（ABC超家族成员）通过JA信号通路正调控抗病性（Xiang等，2024）。过表达MdABCI17显著增强抗性，并提出其与JA信号形成正反馈循环，为ABC蛋白在抗病中的作用提供了新视角。

全球变暖背景下，低温需求机制成为研究重点。Zhang等（2024）综述了低温积累对芽解除休眠的影响，提出了落叶果树芽内休眠的调控模型。梨中冷激蛋白（CSPs）家族鉴定出22个成员，其中花粉管特异性表达的PbrCSP1被证实调控正常和低温条件下的花粉管生长（Zhu等，2024），为增强生殖抗冷性提供了靶点。

分子育种

基因组技术如标记辅助选择（MAS）和基因编辑正加速果树育种。Xiao等（2024）开发了苹果脆质性的竞争性等位基因特异性PCR（KASP）标记。表型分析表明脆质与机械特性、含水量和细胞大小密切相关，BSA-seq鉴定出相关QTLs和SNPs，并转化为实用分子标记。

番茄中CRISPR/Cas9敲除SlIAA9获得单叶和单性结实品系（Nguyen等，2024），人工授粉可诱导其结籽，为单性结实种质保存提供了方案。柑橘二倍-四倍体细胞嵌合体DL-1（Orah品种突变体）通过自交可产生三倍体（18.28%）和四倍体（73.12%）后代（Dang等，2024），展示了多倍体育种新途径。