LncRNA TP53TG1通过激活Smad3与JNK1/2通路促进牙髓干细胞增殖及成牙/成骨向分化

本研究针对TP53TG1在牙髓干细胞（hDPSCs）中的功能机制展开探索，通过siRNA敲低实验发现TP53TG1可显著促进hDPSCs增殖与成牙分化，并激活SMAD3和JNK1/2信号通路，为牙髓疾病防治与再生治疗提供新靶点。

　　

TP53TG1是一种与TP53基因相关的长链非编码RNA（LncRNA），在肿瘤发生、细胞周期调控和DNA损伤修复等多种生物学过程中起重要作用。近年来，研究人员开始探索TP53TG1在牙髓生物学中的作用，尤其关注其对牙髓炎及其他牙髓相关疾病的潜在影响。然而，TP53TG1在人牙髓干细胞（human dental pulp stem cells, hDPSCs）中的具体功能尚不明确。

本研究通过质粒转染技术获得TP53TG1敲低的牙髓干细胞，以探究TP53TG1在DPSCs中的生物学功能。结果发现，在DPSCs成牙向分化过程中，TP53TG1的表达显著上升。利用小干扰RNA（siRNA）敲低TP53TG1后，hDPSCs的增殖能力受到抑制。在成牙分化过程中，TP53TG1的下调导致多种分化相关指标表达降低，碱性磷酸酶（ALP）活性及矿化结节形成也明显受到抑制。此外，蛋白质免疫印迹（Western blot）结果显示，敲低TP53TG1还会减弱DPSCs中SMAD3和JNK1/2信号的激活。

综上，该研究揭示了TP53TG1在DPSCs中具有促进分化的重要作用，对牙髓修复与再生具有重要意义，为牙髓疾病的预防与治疗提供了新的思路与方法。