急性疼痛诱导持续性焦虑的神经机制：dBNST中催产素信号下调的关键作用

来自Fang等的研究人员发现，急性疼痛通过降低终纹床核背侧区（dBNST）的催产素信号传导，诱导雄性小鼠产生持续性焦虑。该研究揭示dBNSTSST神经元活性是催产素抗焦虑效应的必要条件，突触传递和神经元兴奋性改变共同参与这一过程，为疼痛相关情感障碍提供了多层级治疗靶点。

　　

短暂的感觉体验如何引发持续的情绪紊乱？最新研究发现，急性疼痛可在伤害性刺激消失后，通过降低终纹床核背侧区（dorsal bed nucleus of the stria terminalis, dBNST）的催产素信号传导，诱导雄性小鼠产生持续性焦虑。重新激活dBNST中的催产素受体（oxytocin receptors, Oxtrs）能显著缓解疼痛消退后的焦虑样行为。

机制研究表明，化学遗传学抑制dBNST中表达生长抑素（somatostatin, SST）的神经元（dBNST^SST neurons）会完全阻断催产素的抗焦虑作用。药理学阻断或选择性敲低这些神经元中的Oxtrs则会增加焦虑样行为。转录组学和电生理学分析进一步揭示，突触传递和神经元内在兴奋性的改变共同参与了这种焦虑状态的维持。

这些发现构建了一个跨越分子、细胞和环路的多层级机制框架，阐明了急性感觉输入如何诱发长期情绪失调。该研究不仅深化了对疼痛相关情感障碍的理解，更将催产素信号通路和dBNST^SST神经元确立为极具潜力的治疗靶点。