高龄患者经皮冠状动脉介入治疗后急性肾损伤的风险与防护策略：一项针对80岁以上人群的多中心回顾性研究

本刊推荐：本研究聚焦80岁以上高龄患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后急性肾损伤（AKI）的发生风险，通过多中心回顾性分析发现基线肾功能不全（eGFR < 60 mL/min/1.73 m2）患者AKI发生率高达29.7%，并揭示STEMI、NSTEMI、急性心衰、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）升高及贫血为独立危险因素。研究强调对于此脆弱人群，除水化治疗外需采取综合肾保护策略。

　　

背景

随着全球老龄化进程加速和医疗技术的进步，接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的老年冠心病患者数量显著增加。对比剂急性肾损伤（CI-AKI）作为PCI常见并发症，在全体PCI患者中发生率约为7%，而在急性心肌梗死（AMI）患者中可高达18–20%。高龄和肾功能衰竭已被认为是AKI的强预测指标，70岁后肾功能自然衰退使得高龄与肾功能衰竭共存的情况极大提升了AKI风险。然而，关于水化预防对高龄尤其是80岁以上合并肾功能不全患者AKI的效果，现有证据存在争议。本研究通过多中心回顾性队列分析，旨在调查80岁以上高龄患者PCI后AKI的发生率、危险因素，并评估围术期水化治疗对AKI发生的影响。

方法

本研究为多中心回顾性队列研究，纳入2020年1月至2024年12月期间在中国两家三级医院接受PCI的80岁以上患者。排除标准包括：无实验室检查记录、仅有一次血清肌酐（Scr）记录、已接受肾脏替代治疗的终末期肾病（ESRD）患者。PCI操作采用标准技术，使用低渗非离子型对比剂，标准用量为100–200 mL/次。主要终点是依据KDIGO标准定义的PCI后AKI事件，次要终点包括院内死亡率、肾脏替代治疗和住院时间。基线肾功能不全定义为入院时估算肾小球滤过率（eGFR）< 60 mL/min/1.73 m²（采用CKD-EPI公式计算）。水化治疗定义为PCI前12小时至术后6–24小时以1 mL/kg/h速率输注生理盐水。采用逻辑回归模型识别AKI危险因素，并应用限制性立方样条（RCS，4节点）分析基线eGFR动态变化与AKI风险的关系。针对75岁以上人群推荐使用的BIS1公式进行了敏感性分析。

结果

最终分析共纳入995例患者，平均年龄83.14±3.1岁，男性占59.5%。总体AKI发生率为13.8%，基线肾功能不全发生率为35.9%。肾功能正常（eGFR ≥ 60 mL/min/1.73 m²）与肾功能不全（eGFR < 60 mL/min/1.73 m²）患者的AKI发生率分别为5.3%和29.7%，差异显著。多因素逻辑回归显示，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、急性心衰、基线肾功能不全（eGFR 30–59 mL/min/1.73 m²及<30 mL/min/1.73 m²）、高中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）和贫血是PCI后AKI的独立危险因素。水化治疗与AKI相关但非独立危险因素。在基线肾功能不全亚组中，更低的基础eGFR、高NLR和术前使用利尿剂是AKI的独立预测因子。倾向评分匹配（PSM）后，未水化组AKI发生率高于水化组（14.8% vs 5.9%）。RCS分析显示，无论是否接受水化治疗，当基线eGFR < 67.4 mL/min/1.73 m²时，AKI风险显著增加；eGFR高于此值时AKI风险较低，且水化与非水化组无统计学差异。敏感性分析使用BIS1公式的结果与CKD-EPI公式基本一致。

讨论

本研究证实80岁以上高龄患者PCI后AKI发生率较高，且基线肾功能不全是其最强风险预测因子。炎症标志物NLR与AKI的正相关提示系统性炎症应激在AKI发病机制中的作用。尽管现行指南推荐对eGFR < 60 mL/min/1.73 m²患者进行水化预防，但本研究及近期多项证据表明其保护作用有限，尤其在高龄脆弱人群中。水化可能因心衰风险增加而受限，且不同类型、时机和剂量的水化方案效果未明。本研究创新性地揭示了高龄肾功能不全患者这一特殊人群的AKI风险特征，强调需探索超越传统水化的综合肾保护策略，如实时血流动力学监测指导的精准水化、超低对比剂或“零对比剂”PCI技术。

结论

80岁以上基线肾功能不全患者接受PCI后面临较高的AKI风险，针对这一脆弱人群需采取水化治疗以外的综合策略以预防AKI发生。