V1损伤启示录：探索成人视觉皮层损伤后的感知保留与视觉再学习机制

本综述系统探讨了V1（初级视皮层）损伤后视觉缺陷的演变与恢复机制，挑战了传统认为成人视觉系统无法恢复的教条。文章重点总结了视觉训练（如方向辨别、运动整合任务）如何通过残余通路（如SC-Pulvina-Extrastriate通路）促进感知恢复，并讨论了注意调节（如空间/特征性注意）和神经刺激（tDCS/tRNS）等辅助策略的增效作用。作者指出保留的视网膜-膝状体-纹状体通路完整性及早期干预对优化疗效至关重要，为临床视觉康复提供了关键理论依据和实践方向。

　　

早期V1损伤研究

对V1损伤的科学研究可追溯至19世纪初，当时医学词典首次使用“半盲症”(hemiopsia)描述患者视野缺失现象。19世纪末，Henschen通过脑损伤病例首次将视力丧失定位于纹状皮层（Brodmann 17区），但因其病例损伤范围过大而错误推断该区域的拓扑组织。20世纪初，战争伤员的颅脑损伤研究（如Inouye对日俄战争伤员、Holmes对一战士兵的研究）通过分析子弹轨迹与视野缺损的对应关系，首次绘制出准确的视觉拓扑图谱，确立V1为视觉处理的核心区域。

皮质性盲不是完全失明

早期研究普遍假设V1损伤导致视野区域的绝对性失明，但Riddoch于1917年发现患者可感知运动刺激却无法察觉静态刺激，提示视觉处理存在多模态特性。后续研究陆续发现更多保留功能：包括盲区内的眨眼反射（Edinger & Fischer, 1913）、立体视觉辨别（Richards, 1973）及无意识视觉处理能力（如P?ppel等人报道的眼动差异现象）。Weiskrantz据此提出“盲视”(blindsight)概念，定义为在无意识状态下执行视觉任务的能力，其存在机制至今仍存争议（如Type I/II型盲视之分）。这些发现揭示了视觉信息可通过三条V1旁路传递：经外侧膝状体背核至纹外皮层（如MT区）、经上丘至丘脑枕核再至纹外皮层、以及经视网膜直接投射至下丘脑内侧部后传至MT区。

V1损伤后视觉缺陷的演变

损伤即时效应

人类V1卒中后视觉缺损的即时记录极为困难，但患者常主诉“视野中灯光熄灭”，提示损伤即时影响所有视觉模态（颜色、运动、形状等）。动物模型（如猕猴）中，V1永久性损伤后1周内即出现小点探测能力严重下降，而暂时性失活（如冷却、药理学或光遗传学方法）可立即引起行为学缺陷。神经生理学研究表明，V1失活后，V2、V3、V4区活动几乎完全抑制，但V3a区约30%位点及MT区80%位点仍保留反应（Girard等系列研究）。永久损伤数周后，纹外皮层（V2、V3、V4、V3a、MT）仍可记录到视觉诱发反应（Schmid等），提示残余视觉回路存在随时间演变的可塑性。但关于MT区反应保留与否存在争议（Collins等报道完全抑制，而Rodman等多团队报道保留但 altered 反应特性），可能与损伤方法、物种差异及映射策略有关。

光感知能力的演变

临床常用自动视野计（如Humphrey、Octopus）评估V1损伤后视野缺损，但仅有3项研究系统追踪其自然病程（?elebisoy等、Shin等、Zhang等）。这些研究一致发现卒中后早期（首月）存在自发性视野改善，3个月后趋于稳定，6个月后基本无进一步恢复。改善机制可能涉及卒中相关炎症消退、水肿吸收、神经递质水平变化及临界期样状态重现（如兴奋/抑制平衡向兴奋性偏移）。需注意部分患者6个月后可能出现视野恶化（Cavanaugh & Huxlin, 2017），且现有研究缺乏基于严格注视控制的定量评估。

盲区内其他感知能力的保留与演变

慢性期患者（>6个月）研究表明，盲区内可保留多种视觉功能。Saionz等发现约1/3早期患者（<3个月）可意识性感知随机点运动并辨别方向，而未训练者自发改善仅见于光感知任务，且一名患者甚至在慢性期丧失原有方向辨别能力。这提示视觉回路在V1损伤后发生重组，且某些功能早期保留但可能随时间退化。

V1损伤对学习的影响

代偿性学习策略

单侧V1损伤显著影响日常生活（如导航、阅读、障碍物回避），导致生活质量下降。患者常表现出异常注视策略（如盲侧注视增加），但非所有人自发形成有效代偿。临床最常用康复方法为训练眼/头转向盲侧（如Kerkhoff等的探索性扫视训练），但其效果具任务特异性：移动相关训练改善步行避障但不改善阅读（de Haan等），视觉搜索训练不转移至阅读（Roth等）。近年研究尝试多任务整合训练（Mena-Garcia等），通过模拟真实场景任务提升处理速度及生活质量。光学辅助工具（如棱镜）可通过信息移位至健侧视野扩大功能视野，但需患者学习解析移位信息，且适应存在个体差异。

盲区视觉信息处理的再训练

目前尚无临床公认的V1卒中后视力恢复方法，但实验室研究显示通过训练可恢复盲区内视觉辨别能力（详见表1总结的11项研究）。训练范式包括闪烁光栅检测（Sahraie等）、运动方向辨别（Huxlin等）、方位辨别（Das等）等，均采用眼动追踪确保测试准确性。值得注意的是，方位选择性传统认为源于V1神经元（Hubel & Wiesel），但盲区内方位辨别训练的成功提示视觉处理存在冗余性。训练效果可转移至未训练特征（如运动训练改善方位辨别）、空间频率（Sahraie等）及临床视野检查（图4示Humphrey视野改善），表现为缺损边界收缩及未训练位点改善。这种泛化性违背了正常感知学习特异性规律（如Ball & Sekuler的方向特异性），可能因CB患者依赖高级皮层处理，符合反向层级理论（Reverse Hierarchy Theory）。

盲区视觉恢复的局限性与突破

盲区训练存在三大局限：深部盲区学习抵抗性、精细辨别阈值无法恢复正常（Cavanaugh等）、恢复的运动处理无法整合至眼跳前预处理（Kwon等）。这些提示残余系统处理效率低下，可能因特征选择性神经元丢失导致高级决策区解读噪声信号困难（Barbot等）。注意调控可突破部分局限：空间注意提示改善盲区刺激检测（Poggel等），特征注意提示恢复精细方向辨别（Cavanaugh等），外源性空间提示促进盲区深部学习转移（Cavanaugh等）。神经刺激中，tRNS而非tDCS可增强运动辨别学习（Herpich等），其机制可能通过增强皮层兴奋性实现。其他潜在辅助策略包括经颅交流电刺激（tACS）和经眶电刺激。

影响视力恢复的解剖因素

V1损伤引起跨突触逆行性变性（从LGN至视网膜神经节细胞），人类影像学（如MRI）和动物模型均证实该过程。视网膜-膝状体-纹状体通路保留程度预测训练效果（Barbot等、Elshout等），早期干预可能通过增强连接强度延缓变性（Fahrenthold等发现盲区训练可延缓神经节细胞层变薄）。顺行性变性（至纹外皮层）研究较少，需未来工作深入探索。

结论与未来方向

V1损伤研究揭示了视觉系统的冗余处理能力和成人脑可塑性。技术进步（如VR/AR设备）为个体化训练提供新工具，计算建模（如感知模板模型）和人工智能有望优化干预策略。未来需重点开发动态视野计、揭示恢复神经机制、整合辅助技术（如神经刺激+训练），并推动实验室成果向临床转化，以惠及广大患者群体。