城市内部超细颗粒物（UFP）时空动态变化与心血管急诊风险的关联研究：基于多伦多的病例交叉分析

本研究首次利用高分辨率暴露模型揭示城市内部超细颗粒物（UFP）的时空动态变化与急性心血管事件急诊风险的正向关联。结果显示，7日平均UFP数量浓度（每增加10,000/cm3）和平均粒径（每增加5 nm）可显著提升总体心血管事件（OR=1.058）和缺血性心脏病（OR=1.140）发生风险，且该效应独立于PM2.5、NO2、O3等常规污染物。研究为UFP的急性心血管效应提供了强有力的流行病学证据。

　　

背景

大气细颗粒物（PM_2.5）每年导致全球数百万人死亡，但关于超细颗粒物（UFP，粒径<100 nm）的健康影响认知仍存在重要空白。UFP因其极小粒径可高效沉积于肺部并进入循环系统，引发多组织炎症与氧化应激，且其在城市内部呈现高度空间异质性，传统固定站点监测难以捕捉其暴露差异。

方法

研究采用时间分层病例交叉设计，分析2019-2020年多伦多地区89,694例心血管急诊事件与室外UFP暴露的关联。通过基于移动监测数据（2020-2021年）构建的高分辨率暴露模型，将UFP数量浓度（颗粒物/cm3）和平均粒径（nm）分配至六位邮政编码区域中心点。模型在交叉验证中表现出色（UFP数量浓度R2=0.723，粒径R2=0.898）。采用条件逻辑回归模型计算比值比（OR），同时调整温度、湿度、PM_2.5、NO₂、O₃等时变混杂因子，并评估温度交互作用。

结果

7日平均暴露窗口显示最强关联：UFP数量浓度每增加10,000/cm3，全体心血管事件风险升高5.8%（OR=1.058, 95%CI:1.007–1.111），缺血性心脏病风险升高14.0%（OR=1.140, 95%CI:1.020–1.274）；UFP平均粒径每增加5 nm，相应风险分别增加2.6%（OR=1.026）和5.9%（OR=1.059）。脑血管事件未呈现一致关联。若模型中未同时调整UFP粒径，UFP数量浓度的效应估计值会出现衰减，证实粒径是重要混杂因子。分层分析显示，男性与老年群体风险更高，季节模式存在差异：年轻群体在暖季风险更显著，老年群体则在冷季更敏感。温度与UFP存在亚加性和亚乘性交互作用（RERI均为负值），提示复合暴露效应低于独立效应之和。

讨论

本研究首次基于城市内部高分辨率暴露数据证实短期UFP暴露与急性心血管事件的独立关联，克服了传统固定站点监测的空间局限性。UFP粒径与数量浓度的共调整模型揭示了既往研究可能存在的低估风险。季节与年龄异质性提示UFP来源（如交通排放、居民燃煤）及其理化特性可能存在动态变化。尽管暴露模型与健康数据存在年度错位，但核心污染源的空间稳定性降低了测量误差对结论的影响。

结论

城市内部UFP的时空变化是急性心血管事件的重要风险因子，其效应独立于常规大气污染物。未来需在其他城市验证高分辨率暴露模型的应用价值，并为UFP的监管与干预措施提供科学依据。