高危心肿瘤患者中SGLT2i与PCSK9i联合治疗的协同心血管保护策略探索

来自多领域的研究人员针对癌症幸存者心血管代谢风险上升的问题，开展了SGLT2抑制剂与PCSK9抑制剂联合疗法的机制与临床价值研究，提出该组合可通过多靶点调控糖脂代谢、炎症通路和器官重塑，为高危心肿瘤人群提供协同心血管保护，有望重塑现有防治标准。

　　

癌症幸存者正面临心血管疾病发病率和死亡率的双重威胁，其中心血管代谢并发症是主要风险因素。肿瘤治疗相关的病理生理机制（如血脂异常、胰岛素抵抗和慢性炎症）共同促进了动脉粥样硬化、心力衰竭及代谢紊乱的快速发展。高血糖和高脂血症常见于曾接受心脏毒性化疗、激素疗法或皮质类固醇治疗的长期存活者，是心血管不良结局的关键驱动因素。

尽管风险明确，当前心肿瘤学领域的综合预防策略仍较为有限，传统治疗手段难以全面应对此类人群疾病的复杂性。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）与前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂（PCSK9i）近年来已成为心血管风险管控的重要工具：SGLT2i在心力衰竭、肾脏保护及血糖控制方面表现出显著效益；PCSK9i则能强效且持续降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并展现出多效性抗炎与抗动脉粥样硬化作用。

研究者提出，联合应用SGLT2i与PCSK9i可能为癌症幸存者中交织存在的心血管代谢风险提供协同保护。该策略同时靶向葡萄糖与脂质代谢、血管炎症、内皮功能障碍及器官重构等多条机制通路，有望为高危心肿瘤患者重新定义临床治疗标准，但仍需进一步临床研究验证该假设并确立最优治疗方案。