综述：污染物作为潜在诱因：口腔癌与肺癌发展的计算视角

本综述系统探讨了环境污染物（如PM2.5、PAHs等）通过诱导氧化应激、DNA损伤和表观遗传修饰驱动口腔癌与肺癌发生的机制，重点介绍了多组学分析、分子对接、QSAR模型和机器学习等计算生物学方法在毒性预测、分子互作研究和人群风险揭示中的应用价值，并对数据异质性、模型验证等挑战提出AI驱动整合研究的新方向。

　　

Abstract

环境污染物包括颗粒物（PM）、气态污染物、多环芳烃（PAHs）、重金属、职业毒素、生物制剂和微塑料等，它们通过破坏关键分子机制推动癌症发展。这些污染物诱导氧化应激、DNA损伤、炎症反应、基因突变和表观遗传修饰，最终影响癌症相关基因与信号通路。尽管污染物与肺癌的关联已较为明确，但它们对口腔癌的作用仍研究不足，而口腔正是暴露的首要部位。本综述强调计算生物学方法如何应用于填补这一空白。

多组学（Multi-omics）分析为污染物驱动的分子变化提供了深入见解。分子对接、定量结构–活性关系（QSAR）模型和机器学习等技术使得毒性预测和污染物–蛋白质相互作用研究成为可能。此外，流行病学与统计模型补充了计算手段，揭示人群水平的风险。

Graphical Abstract

本文还讨论了当前面临的主要挑战，包括数据异质性、模型验证不足以及与生物学证据整合的困难。未来研究方向包括利用人工智能（AI）驱动的多组学整合识别跨癌种机制，并重点关注高负担污染物如PM_2.5、PAHs和微塑料。这一计算视角有望改善早期检测、指导暴露风险评估，并为基于证据的癌症预防公共卫生策略提供依据。