唾液酸化的巨噬细胞纳米诱饵可减轻心肌梗死中的炎症性活性氧微环境，并重新编程内皮细胞功能

《Advanced Functional Materials》：Sialylated Macrophage Nano-Decoys Mitigate Inflammatory-ROS Microenvironment and Reprogram Endothelial Function in Myocardial Infarction

心肌梗死引发巨噬细胞浸润导致心肌炎症和微血管功能障碍，新型PTSA纳米材料通过唾液酸逃逸免疫清除，在ROS环境中释放尼科兰定实现抗氧化和血管生成协同治疗，显著改善心肌功能并抑制不良重塑。

　　

摘要

心肌梗死（MI）会引发大量免疫细胞（如巨噬细胞）的浸润，从而导致炎症加剧，表现为活性氧（ROS）水平升高。这会损害心肌微血管，进一步加重心肌缺血和坏死。静脉注射的药物很难在心脏的梗死区域滞留，而水凝胶或心脏贴片则需要复杂的开胸手术。本研究开发了一种经过N-乙酰神经氨酸（唾液酸，SA）修饰的聚氨酯纳米诱饵（NDs，PTSA），可通过便捷的静脉注射用于治疗心肌梗死。由于SA对巨噬细胞具有高亲和力，PTSA能够更好地伪装自身，避免被免疫系统快速清除，从而在受损的心肌中长期滞留。负载在纳米诱饵上的尼可地尔（NIC）能够在ROS存在的环境中迅速释放，从而清除ROS并减轻炎症。体外实验表明，NIC@PTSA能有效抑制心肌细胞的异常线粒体功能及细胞凋亡。在ROS清除与NIC释放的协同作用下，内皮细胞的功能得到恢复，促进了血管化进程。体内实验显示，NIC@PTSA治疗显著降低了氧化应激，促进了血管生成，并抑制了不良的心室重构。这些多功能纳米诱饵为心肌梗死的治疗提供了有效策略，尤其是在实际应用方面。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。