纳米聚苯乙烯对中华鲎行为与能量代谢的毒性机制：转录组学揭示古老濒危物种的生态风险

本研究通过转录组学分析揭示纳米聚苯乙烯（NPS）对濒危物种中华鲎（Tachypleus tridentatus）行为与能量代谢的 adverse 影响。NPS 暴露导致游泳能力下降、避光行为紊乱及掘穴行为增强，并激活糖酵解（HK、PFK、PK）与 TCA 循环（PDH、SDH）关键酶。KEGG/GO 分析显示氧化应激（谷胱甘肽代谢、CYP450、ferroptosis）和神经毒性（神经活性配体-受体互作、5-羟色胺能突触）通路显著富集，为海洋纳米塑料毒性机制提供新视角。

　　

Highlight

纳米聚苯乙烯（NPS）显著损害幼鲎的关键行为（游泳能力降低、避光行为紊乱、掘穴行为增强）并扰乱能量代谢。转录组学揭示NPS诱导的氧化应激（谷胱甘肽代谢、细胞色素P450介导的外源物代谢、铁死亡）、神经毒性（神经活性配体-受体相互作用、5-羟色胺能突触）和代谢紊乱（糖酵解、氧化磷酸化）。糖酵解酶（HK、PFK、PK）和三羧酸循环酶（PDH、SDH）的同步刺激表明能量代谢代偿性激活，但不足以维持行为功能。这些发现为评估海洋生物的环境压力提供了潜在生物标志物。

Environmental Implication

本研究证明纳米聚苯乙烯（NPS）严重损害了古老濒危物种"活化石"中华鲎的行为和能量代谢。游泳能力下降、避光行为紊乱和掘穴行为改变威胁其生存，尤其对栖息于微塑料污染潮间带的幼体造成严重风险。转录组学揭示的氧化应激、神经毒性和代谢失调加剧了这一IUCN红色名录濒危物种的生存危机。

Conclusion

本研究证实NPS暴露会损害幼鲎的关键行为（游泳能力降低、避光行为紊乱、掘穴行为增强）并扰乱能量代谢。转录组学显示NPS诱导了氧化应激（谷胱甘肽代谢、细胞色素P450、铁死亡）、神经毒性（神经活性配体-受体相互作用、5-羟色胺能突触）和代谢紊乱（糖酵解、氧化磷酸化）。糖酵解酶（HK、PFK、PK）和三羧酸循环酶（PDH、SDH）的同步刺激表明能量代谢代偿性激活，但行为损伤提示能量分配失衡。这些发现为纳米塑料毒性机制提供了新见解，并为评估海洋生物环境压力提供了潜在生物标志物。