P2X7受体通过调控SK3通道促进胃癌进展的机制研究

本研究揭示了嘌呤能离子通道型P2X7受体（P2X7R）通过激活小电导钙激活钾通道（SK3）调控胃癌细胞迁移与生长的分子机制。实验证实ATP及BzATP激活P2X7R可诱导钙内流并增强细胞迁移能力，而拮抗剂（A438079/AZD9056）和SK3抑制剂Apamin能协同抑制该过程。该发现为胃癌靶向治疗提供了新潜在靶点（P2X7R/SK3）。

　　

Functional characteristics of P2X7R in GC cell lines

为探究P2X7R在胃癌细胞中的功能特性，我们采用Fluo-4AM荧光技术检测细胞内钙浓度。结果显示，ATP（300 μM）和BzATP（10 μM）处理24小时显著提升7901和803细胞的钙离子水平，而P2X7R拮抗剂A438079（10 μM）和AZD9056（10 μM）则有效抑制了ATP诱导的钙内流。进一步实验表明，P2X7R激活会诱导肌动蛋白纤维应力变化，改变细胞形态并增强迁移能力。

Discussion

胃癌的病理机制复杂，治疗仍是当前难题。近年研究发现P2X7R在多种肿瘤中表达且与进展密切相关。本研究表明P2X7R通过调控SK3通道促进胃癌细胞迁移，而拮抗剂与SK3抑制剂Apamin具有协同抑制作用。体内实验证实ATP可促进肿瘤生长，而AZD9056能逆转该效应。这些发现提示P2X7R-SK3轴可能成为胃癌治疗的新靶点。

Ethical Approval and Consent to participate

本研究经赣南医学院第一附属医院伦理委员会豁免审批，所有动物实验操作均符合中国动物护理与伦理委员会规范。

Funding declaration

本研究无外部资金支持。

Consent for publication

不适用。

Avail ability of data and material

本研究所有数据均为原创成果，未引用已发表数据，完整数据已纳入文章。

Competing interests

作者声明无利益冲突。

Credit Author Statement

所有作者均阅读并同意论文提交，确认不存在学术冲突。

Author contributions

吴长兵（Chang-bing Wu）与万品（Pin Wan）共同完成实验设计与论文撰写。

CRediT authorship contribution statement

Chang-bing Wu: 原始草案撰写与修订编辑

Pin Wan: 原始草案撰写与修订编辑