综述：微塑料作为环境污染物在食物链中的载体：评估联合毒理学效应与生物可利用性

本综述系统探讨了微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）作为环境污染物（包括疏水性有机物、重金属、添加剂及微生物）载体的作用机制，重点分析了其在食物链中的迁移、污染物在胃肠道中的解吸与生物可给性（Bioaccessibility），以及联合暴露引发的协同/拮抗毒性效应（如氧化应激、免疫代谢紊乱），为风险评估提供关键科学依据。

　　

引言

全球塑料年产量已超过3.9亿吨，其中近80%自1950年代以来最终进入 landfill 或自然环境，并逐渐迁移至水生生态系统。微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）因其持久性及对污染物的载体效应，成为环境与健康领域的重要议题。

污染物吸附机制

MPs/NPs通过物理化学作用吸附各类污染物。疏水性分配是主要机制，尤其适用于非极性有机物（如多环芳烃PAHs、多氯联苯PCBs）与聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）等高分子塑料的结合。π-π相互作用促进芳香族污染物（如双酚A/BPA）与聚苯乙烯（PS）等含芳香环聚合物的结合。静电吸引则介导离子型污染物（如重金属Cd²⁺、Pb²⁺）与表面带电塑料的结合。氢键和孔隙捕获亦贡献于添加剂（如邻苯二甲酸盐）及微生物的吸附。聚合物类型、粒径、环境老化（如光降解增加比表面积）及生态冠（Eco-corona）形成显著影响吸附容量与稳定性。

生物摄入与食物链迁移

MPs/NPs通过被动摄食进入食物链底层。滤食性生物（如贝类、浮游动物）误食水体中悬浮颗粒；沉积食性生物摄入沉降颗粒；更高营养级生物则通过捕食含MPs/NPs的猎物实现间接摄入。研究表明，MPs/NPs广泛存在于鱼类、甲壳类、盐、糖、蜂蜜等多种食品中，最终通过饮食进入人体。

生物可给性与生物可利用性

污染物从MPs/NPs基质中的释放是毒性效应的前提。体外模拟胃肠环境显示，解吸程度受污染物极性、塑料老化状态、消化液pH及胆盐浓度影响。疏水性污染物在肠道胆盐乳化作用下更易释放。生物可给性（Bioaccessibility）定义为污染物在胃肠液中释放的比例，而生物可利用性（Bioavailability）指实际被吸收进入循环系统的部分。粒径极小的NPs可能携带污染物直接穿透肠上皮细胞，增加暴露风险。

联合毒性效应

MPs/NPs单独暴露可诱发氧化应激（Reactive Oxygen Species/ROS升高）、炎症反应、代谢紊乱与生殖毒性。但与吸附污染物的联合暴露往往产生协同或拮抗效应：例如MPs与BPA协同加剧肝脏代谢障碍；与重金属联合可能通过抑制抗氧化酶活性增强细胞损伤；而与某些有机污染物则可能因竞争结合位点而减弱毒性。效应取决于浓度、粒子特性及生物体系。

人类健康风险

主要暴露途径包括食品摄入、饮水（自来水/瓶装水）、空气吸入（纺织纤维、轮胎磨损）及皮肤接触。MPs/NPs可穿越肠/肺屏障，迁移至淋巴、肝脏等组织，其携带的污染物可能在内脏中解吸，造成累积暴露。潜在健康影响涉及免疫失调、代谢综合征、神经毒性及生殖发育障碍，但长期低剂量暴露的真实风险仍需深入评估。

结论与展望

MPs/NPs作为污染物载体的角色已得到证实，但其在复杂环境中的行为与健康影响仍需量化。未来研究需统一方法标准，拓展真实暴露场景数据，并深入探索颗粒 translocation 机制与长期低剂量复合效应，以支撑精准风险评估。