甜菜碱通过多维度保护效应缓解阿唑菌酯诱导的尼罗罗非鱼慢性毒性：血液生化、抗氧化、免疫、遗传毒性与组织学机制解析

本研究揭示阿唑菌酯（AZX）环境浓度暴露对尼罗罗非鱼的多器官毒性机制，证实膳食甜菜碱（BT）通过增强抗氧化酶（SOD/CAT/GPx）活性、降低丙二醛（MDA）水平、修复DNA损伤（彗星实验指标：尾长/尾DNA%/橄榄尾矩）及改善组织病理学变化，显著缓解AZX引起的氧化应激、免疫抑制和器官功能障碍，为水产污染物防控提供营养干预策略。

　　

研究亮点

阿唑菌酯（AZX）作为甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂，其环境残留对淡水生态系统的毒理风险日益凸显。本研究通过多维度指标揭示AZX的慢性毒性机制及甜菜碱（BT）的保护效应，为水产毒理学研究提供重要参考。

急性毒性与96小时半数致死浓度（LC₅₀）

AZX对尼罗罗非鱼的96小时LC₅₀为2.863 mg/L（相当于2863 μg/L）（图1）。该值属于中等毒性范围（LC₅₀ >1.0–10.0 mg/L），表明AZX对水生生物具有显著危害潜力。

膳食甜菜碱改善生存率与临床表现

Kaplan-Meier生存分析显示，对照组（CNT）和BT组（0.2%甜菜碱）在6周实验期内维持最高生存率。试验结束时，CNT组死亡率为4.44%（2/45），BT组为零死亡（0/45）。这表明膳食BT补充能显著提升AZX暴露下的生存结局。

AZX急性毒性评估

急性毒性生物测定为化学物质毒性与环境风险提供量化依据，有助于安全评估和监管决策。LC₅₀作为关键参数，可评估生物敏感性、制定环境保护策略并指导剂量设计。根据LC₅₀值，杀菌剂毒性被分类为：LC₅₀ >1.0–10.0 mg/L属中等危害（Choudhury, 2018）。本研究中96小时LC₅₀值为2.863 mg/L，证实AZX对尼罗罗非鱼属于中等毒性化合物。

结论

本研究证明环境相关浓度的AZX慢性暴露可对尼罗罗非鱼引发广泛毒性效应，包括氧化应激、血液生化紊乱、免疫抑制、遗传毒性以及肝、脑、鳃、肠等重要器官的组织病理学损伤。这些发现证实了AZX作为淡水生态系统中常见农业污染物的生态毒理风险。

重要的是，膳食甜菜碱补充显著减轻了AZX诱导的氧化损伤、DNA断裂和组织病变，同时改善了免疫参数和生存率。BT通过增强抗氧化防御、维持细胞稳态和促进解毒机制发挥保护作用。这些结果突出了营养干预策略在缓解水产污染物负面影响方面的潜力，为可持续水产养殖实践提供科学依据。