绿地与空气污染对中国儿童青少年白细胞端粒长度的交互影响及中介机制研究

本研究针对绿地与空气污染对儿童青少年端粒长度(TL)影响证据不足的问题，通过横断面调查1151名6-18岁中国人群，发现绿地暴露(SAVI500m)与较长白细胞端粒长度(LTL)正相关(3.32%延长)，而PM2.5、PM10、NO2、SO2和CO暴露与LTL缩短显著相关。研究首次揭示PM10/NO2/SO2/CO在绿地-LTL关联中起37.90%-68.69%中介作用，为环境干预延缓细胞衰老提供新证据。

　　

端粒作为染色体末端的保护帽，其长度被视为细胞衰老的“生物钟”，与慢性疾病风险和寿命密切相关。儿童青少年时期是端粒缩短速率最快的阶段，且该群体对环境暴露更为敏感。然而，绿地与空气污染这两种常见环境因素对端粒长度的联合作用机制尚不明确，尤其是在空气污染严重的发展中国家地区。现有研究多集中于欧美低污染区域，且样本量有限，缺乏对青春期人群的深入探讨。更关键的是，空气污染是否在绿地与端粒长度的关系中扮演中介或调节角色，成为环境健康领域亟待解答的科学问题。

为破解这一难题，浙江大学公共卫生学院团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表了一项针对中国工业城市柳州的横断面研究。研究人员招募1151名6-18岁儿童青少年，采用多阶段分层随机抽样策略，确保样本代表性和地理分布均衡。研究创新性地整合多源数据：通过NASA的MODIS卫星遥感数据计算土壤调整植被指数(SAVI)、归一化植被指数(NDVI)和增强植被指数(EVI)评估绿地暴露；基于ChinaHighAirPollutants数据集获取PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO浓度；采用定量PCR技术测量白细胞端粒长度(LTL)。同时考虑家庭-学校双地址加权暴露模型，并运用多重插值处理缺失数据、限制性立方样条分析暴露-反应关系、中介模型解析作用路径。

研究结果

1. 人群特征与环境暴露

研究人群平均年龄12.3岁，男女比例均衡。柳州市作为典型工业城市，PM_2.5浓度中位数达42.20μg/m³，显著超过WHO指南值。绿地指数与空气污染物呈现显著负相关（如EVI_2000m与PM_2.5相关系数-0.83），提示植被覆盖对空气污染的潜在净化作用。

2. 绿地与空气污染对LTL的独立效应

每IQR增加SAVI_500m暴露与LTL延长3.32%显著相关。相反，PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO每IQR增加分别导致LTL缩短2.26%、5.20%、9.90%、7.64%和6.61%。限制性立方样条曲线显示绿地与LTL呈线性正相关，而空气污染物与LTL呈线性负相关。

3. 交互作用与中介效应

低绿地/高污染组呈现最短LTL。Wald检验发现PM₁₀、NO₂、SO₂和CO与绿地存在显著交互作用。中介分析揭示PM₁₀、NO₂、SO₂和CO分别中介绿地-LTL关联的68.69%、62.04%、37.90%和41.92%，而PM_2.5未显示显著中介效应。

4. 亚组与敏感性分析

绿地与空气污染对LTL的影响在6-12岁儿童中更为显著。结果在不同缓冲区尺度(250/1000/2000m)、替代植被指数(NDVI/EVI)及混合效应模型中保持稳健。结构方程模型进一步验证空气污染是主要中介路径，体力活动与BMI未显示显著中介作用。

结论与讨论

本研究首次在中国儿童青少年群体中系统证实绿地暴露对端粒长度的保护效应及空气污染的损害作用，并揭示PM₁₀、NO₂、SO₂和CO在其中的关键中介机制。值得注意的是，PM_2.5与PM₁₀在中介作用中的差异，可能源于植被对不同粒径颗粒物净化效率的差异——较大粒径的PM₁₀更易通过叶片沉积被去除。

研究结果具有重要公共卫生意义：其一，为“绿色城市”建设提供直接科学依据，表明增加绿地覆盖可通过减少空气污染间接延缓细胞衰老；其二，提示需制定差异化的空气污染治理策略，尤其关注NO₂和粗颗粒物控制；其三，为环境因素通过氧化应激和炎症通路影响端粒长度的理论假设提供人群证据。

研究的局限性包括横断面设计难以推断因果关系、未区分植被类型功能差异、 coarse分辨率气体污染物数据可能导致暴露 misclassification等。未来需结合前瞻性队列设计、高分辨率暴露评估技术和端粒动态监测方法，进一步验证环境暴露对端粒影响的临界窗口期和长期效应。本研究为发展中国家通过环境干预促进健康老龄化提供了创新性科学证据。