PM2.5通过激活TGFβ信号通路诱导视网膜色素上皮细胞转录组重塑及迁移能力增强的机制研究

来自国内的研究团队针对PM2.5对视网膜色素上皮细胞（RPE）的分子机制展开研究，通过转录组测序（NGS）和功能实验发现PM2.5激活TGFβ通路并上调ANGPTL4表达，显著促进细胞迁移，为空气污染相关视网膜病变提供了新的机制见解和治疗靶点。

　　

环境细颗粒物（PM_2.5）已成为眼部健康的重要环境威胁，但其对视网膜色素上皮（RPE）的分子机制尚不明确。本研究通过下一代测序（NGS）技术分析PM_2.5暴露后ARPE-19细胞的基因表达变化，结合生物信息学分析和功能实验（包括细胞活力、伤口愈合和Transwell迁移实验），发现PM_2.5显著调控细胞迁移相关通路（如黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、ECM-受体相互作用等），并激活TGFβ、MAPK和PI3K/AKT信号通路。值得注意的是，血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）的表达被显著诱导，且TGFβ信号通路抑制剂可逆转这一效应。结果表明，PM_2.5通过TGFβ通路驱动RPE细胞的转录组重编程和迁移增强，为空气污染相关视网膜疾病提供了新的机制见解和潜在治疗靶点。