P2X7受体拮抗剂BBG通过Wnt通路减轻牙周炎性骨丢失的作用与机制

本研究针对牙周炎中P2X7受体(P2X7R)调控成骨细胞功能机制不明的关键问题，通过体内外实验发现：激动剂BzATP加剧炎症性骨吸收，而拮抗剂BBG通过Wnt信号通路增强ALP活性、促进成骨细胞增殖，为牙周炎靶向治疗提供了新策略。

　　

牙周炎作为一种高发性免疫炎症性疾病，会破坏牙齿支持组织（尤其是牙周韧带和牙槽骨）。在疾病进展过程中，炎症反应导致三磷酸腺苷(ATP)释放，其与嘌呤能受体（如P2X7受体(P2X7R)）相互作用，可能影响骨重塑过程。尽管P2X7R在骨细胞中已有研究，但其在牙周炎中的具体作用尚不明确。

本研究通过体外实验证实OFCOL II成骨细胞中存在P2X7R表达。使用受体激动剂BzATP激活P2X7R后，显著降低了细胞存活率，改变细胞形态，并减弱碱性磷酸酶(ALP)活性（p<0.05）。在体内实验中，采用结扎法诱导Wistar大鼠牙周炎模型，将动物分为四组：（1）空白对照组；（2）牙周炎组（生理盐水处理）；（3）BzATP处理组（P2X7R激动剂）；（4）BBG处理组（P2X7R拮抗剂）。结果表明：BzATP加剧了牙周组织损伤，表现为炎症加剧、成骨细胞减少及牙周韧带纤维结构紊乱；相反，BBG改善了组织形态结构，减少炎症浸润，增加成骨细胞数量和ALP活性，其作用可能通过Wnt信号通路实现。

这些发现表明，P2X7R激活会促进炎症驱动的骨丢失，损害成骨细胞存活与功能。因此，抑制P2X7R可能成为牙周炎背景下维护骨与牙周组织完整性的潜在药理策略。