急性卒中早期床旁脑电图监测：早期卒中后癫痫持续状态(e-PSSE)的患病率及预测因素分析

《Seizure: European Journal of Epilepsy》：Early Point-of-Care EEG in acute stroke: prevalence and predictive factors of early post-stroke Status Epilepticus (e-PSSE)

本研究针对急性卒中(AS)后严重并发症——早期卒中后癫痫持续状态(e-PSSE)的诊断难题，通过床旁EEG在入院72小时内对真实世界卒中队列进行监测，发现e-PSSE发生率达4.2%，并首次揭示中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与女性性别、慢性肾病(CKD)、出血性卒中及高NIHSS评分共同构成e-PSSE的独立预测因素，为早期识别高风险患者提供了重要循证依据。

　　

当大脑血管突然阻塞或破裂，一场与时间赛跑的救命战役即刻打响。急性卒中（Acute Stroke, AS）不仅会造成瘫痪、失语等严重神经功能缺损，还可能引发更为凶险的并发症——卒中后癫痫持续状态（Post-Stroke Status Epilepticus, PSSE）。这种状况如同大脑陷入持续"电风暴"，特别是非惊厥性癫痫持续状态（Non-Convulsive Status Epilepticus, NCSE），患者可能仅表现为意识模糊或行为异常，极易被误认为卒中本身症状，导致诊断延误。传统研究报道PSSE发生率约为1.5%，但若缺乏系统脑电监测，这个数字可能严重低估实际风险。

正是在这样的临床挑战背景下，来自意大利的神经学研究团队在《Seizure: European Journal of Epilepsy》发表了一项重要研究，他们采用床旁脑电图（Point-of-Care EEG）技术，对急性卒中患者进行早期系统监测，试图揭示早期PSSE（e-PSSE）的真实患病率，并寻找可靠的预测指标。

研究人员回顾性分析了2020年9月至2023年5月期间入住卒中单元的连续患者队列，所有入选者均在入院72小时内接受了标准化床旁EEG监测，并排除了既往癫痫史和最终诊断为卒中模拟病的病例。通过国际临床神经生理学联盟标准进行EEG分析，收集包括人口统计学、临床特征、实验室 biomarkers（包括中性粒细胞/淋巴细胞比值NLR）及神经影像学数据，采用多变量逻辑回归分析确定e-PSSE的独立预测因素。

研究结果显示，在最终纳入的647例卒中患者中，e-PSSE总体发生率达4.2%（27例），其中非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）占70.4%，惊厥性癫痫持续状态（CSE）占29.6%。从症状出现到e-PSSE检测的中位时间仅为33小时，凸显了早期监测的紧迫性。

3.1. 样本描述

队列中位年龄78岁，女性占47.7%，缺血性卒中占85%，出血性卒中占15%。入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分中位值为6，显示患者存在中度神经功能缺损。脑梗死区域主要分布在基底节/丘脑区（32.8%）、顶叶（31.1%）和额叶（28.7%）。

3.2. e-PSSE与非e-PSSE患者比较

e-PSSE患者表现出显著不同的临床特征：女性比例显著更高（74.1% vs 46.6%）；出血性卒中占比明显增加（40.8% vs 13.9%）；入院NIHSS评分更高（16 vs 5）；炎症标志物包括C反应蛋白（CRP）（12.45 vs 6 mg/L）和NLR（11.83 vs 3.63）均显著升高。神经影像学显示e-PSSE患者更多累及额叶（55.5% vs 28.7%）、岛叶（37.0% vs 16.4%）和枕叶（33.3% vs 14.3%），且受累脑叶总数更多（2 vs 1）。更重要的是，e-PSSE患者住院死亡率显著升高（22.2% vs 3.5%），3个月功能预后良好（mRS 0-2）比例显著降低（18.5% vs 61.1%）。

3.3. e-PSSE的临床、神经生理和神经影像预测因素

多变量分析最终确定五个独立预测因素：女性性别（OR=1.039）、慢性肾病（CKD）（OR=1.052）、出血性卒中（OR=1.075）、较高入院NIHSS评分（OR=1.002）和升高的NLR（OR=1.005）。值得注意的是，NLR作为系统性炎症标志物，首次被发现在缺血性和出血性卒中患者中均与e-PSSE发生独立相关。

研究结论与讨论部分强调，床旁EEG早期监测将e-PSSE检出率提高至4.2%，远高于既往文献报告的0.2%-1.5%，这主要得益于对NCSE的系统性识别。女性性别与e-PSSE的关联可能与激素、遗传等机制有关，但具体通路仍需深入探索。慢性肾病（CKD）患者由于促红细胞生成素减少和尿毒症毒素积累，可能通过GABA-A受体抑制和NMDA型谷氨酸受体激活途径增加神经元兴奋性。出血性卒中的高风险则与红细胞血管外溶血产生的自由基、游离血红蛋白和铁离子引起的氧化应激和神经炎症密切相关。

最具创新性的发现是NLR与e-PSSE的独立关联。NLR作为先天免疫（中性粒细胞）与适应性免疫（淋巴细胞）平衡的标志，其升高反映全身炎症状态，可能通过促炎细胞因子和趋化因子释放促进神经元超兴奋性。这一简单、快速、经济的血液标志物为临床识别高风险患者提供了新工具。

该研究的局限性包括单中心回顾性设计可能存在的未测量混杂因素，以及床旁EEG非连续性监测可能遗漏间歇性发作。尽管如此，研究结果强烈支持在卒中单元整合早期EEG监测、临床评估和炎症标志物检测的综合策略，特别针对神经功能缺损严重（NIHSS评分高）和炎症标志物升高的高风险患者进行针对性筛查，有望改善e-PSSE的早期识别和处理，最终改善患者预后。未来需要多中心前瞻性研究进一步验证这些预测因素，并探索针对性干预措施是否能够独立于初始神经功能状态改善患者结局。