《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》：Pesticide pollution in the Yangtze River mainstem under extreme drought climate: Occurrences, risks and linkages to land use
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本研究针对大气颗粒物(PM)健康风险评估中环境氧化性与人体内氧化损伤缺乏直接证据的关键问题，通过采集废品回收站工人生物样本和粒径分级PM10样品，创新性提出"可吸入颗粒物结合氧化性(RPO)"指标，首次建立环境PM氧化能力(OPDTT)与脂质过氧化(尿MDA)的定量关系，发现肺泡沉积区关联最强(β=2.852)，为颗粒物毒性机制评估提供新范式。
当我们呼吸时，空气中看不见的颗粒物正悄然引发人体内的"氧化风暴"。大气颗粒物（PM）导致的氧化应激是评估健康风险的关键指标，然而环境氧化性与人体内部氧化损伤之间的直接证据始终缺失。特别是在废品回收等职业环境中，工作人员长期暴露于复杂化学组分的高浓度颗粒物，但其健康影响机制尚未明确。传统研究多聚焦单一污染物与生物标志物的关联，未能全面揭示颗粒物整体氧化毒性的作用路径。
为破解这一难题，暨南大学环境与气候学院的研究团队在《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》发表创新性研究，通过系统量化呼吸粒径分段PM10的氧化潜能（OP），结合个体化呼吸暴露评估，首次建立了环境氧化性与人体内氧化损伤的定量关联。研究选取广州四类废品回收厂作为典型暴露场景，采用纵向采样策略，同时收集空气颗粒物样本和工人生物样本（尿液、血液），构建了从"环境暴露"到"健康效应"的完整证据链。
关键技术方法包括：1）自主开发微板二硫苏糖醇（DTT）法测定粒径分级PM10的水溶性OP；2）电子顺磁共振（EPR）技术定量环境持久性自由基（EPFRs）浓度；3）超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）精准检测尿液中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）等氧化损伤生物标志物；4）建立呼吸颗粒物氧化性（RPO）指标，整合个体呼吸速率与OP数据；5）应用线性混合效应模型（LMEM）进行剂量-反应关系分析。
3.1 可吸入PM10中OP的粒径分布特征
研究发现颗粒物氧化活性呈现显著的粒径依赖性。质量标准化OPDTT_m在0.43-0.65μm细颗粒物中达到峰值（54.4-87.6 pmol/μg/min），较9.0-10μm粗颗粒高出7-12倍，证实细颗粒因比表面积大、活性位点富集而具有更强单位质量氧化活性。体积标准化OPDTT_v则呈现"U型"分布，两端粒径段（0.43-0.65μm和9.0-10μm）均表现出显著DTT消耗能力。通过呼吸道沉积模型计算，细颗粒物（<2.1μm）在肺泡区域的氧化性贡献高达62%-82%，提示深部呼吸道更易受细颗粒氧化应激影响。
3.2 EPFRs的粒径分布及其与OP的关联
EPR分析显示，EPFRs的旋浓度在1.1-3.3μm粒径段达到最大值（17.1-41.3×1016spins/g），g因子值（2.0043-2.0057）提示存在以氧为中心的自由基。线性回归模型揭示EPFRs与OPDTT_m存在显著剂量关系：EPFRs每增加1×1016spins/g，OPDTT_m相应上升1.316 pmol/μg/min（p=8.1×10-5），证实EPFRs是颗粒物氧化活性的重要贡献源。
3.3 氧化损伤生物标志物的发生特征
对148名工人的多维度生物监测发现，尿8-OHdG（中位数8.96 ng/mL）、MDA（1.59 μmol/L）和血清蛋白羰基（0.11 mmol/L）普遍检出。男性工人8-OHdG和MDA水平分别较女性高39.6%和47.0%（p<0.001），吸烟、饮酒等行为因素显著加剧氧化损伤。值得注意的是，MDA与8-OHdG呈现显著正相关（β=0.393-0.736），提示脂质过氧化与DNA损伤可能存在协同效应。
3.4 呼吸颗粒物氧化性与氧化损伤的指示作用
创新性提出的RPO指标成功建立了外暴露与内效应的定量关联。线性混合模型显示，RPO每增加1%，尿MDA水平上升2.92%（95% CI: 1.66%-4.17%，p=2.2×10-5），且女性更易感（β女性=2.11 > β男性=0.64）。分区分析发现肺泡沉积区的关联最强（β=1.440），头部气道（β=0.614）和气管支气管（β=0.938）依次递减，证明深部呼吸道是氧化损伤的关键靶区。
讨论部分深入阐释了细颗粒物主导氧化毒性的机制：其大比表面积利于重金属（如Cu、Mn）和有机醌类等氧化活性组分的富集，EPFRs通过催化生成活性氧（ROS）引发连锁氧化反应。研究突破在于将传统化学组分分析提升至整体氧化活性评估，通过RPO指标实现个体化暴露精准量化。相比既往局限于体外实验或单一污染物关联的研究，该工作首次在真实职业暴露场景下，通过多粒径分段、多生物标志物同步分析，构建了"环境氧化性-呼吸暴露-内效应"的完整证据链。
该研究的核心创新在于确立OP作为连接PM暴露与健康效应的桥梁指标，为颗粒物毒性机制研究提供新范式。提出的RPO模型不仅适用于职业健康风险评估，更为环境流行病学提供可推广的暴露评估方法。未来通过整合水溶性与脂溶性组分全分析、重复生物采样等策略，将进一步揭示颗粒物氧化毒性的复合机制，为大气污染精准防控提供科学依据。
