《Journal of Systematics and Evolution》：The development and domestication of maize ear
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本综述系统梳理了玉米果穗发育的分子机制及其驯化历程。文章详细解析了WUS-CLV反馈环路、FEA4-MSCA1模块等关键调控网络，并对比了玉米与野生祖先teosinte在果穗形态、籽粒排列等方面的显著差异。通过整合历史假说与现代遗传学证据，作者提出了一个全新的玉米果穗起源模型，为作物驯化研究提供了重要理论框架。
玉米果穗发育的分子图景
玉米（Zea mays L. ssp. mays）作为全球最重要的粮食作物之一，其驯化历程堪称植物进化研究的经典范例。从野生teosinte到现代玉米的转变，最显著的形态学变化体现在果穗结构上：籽粒行数增加、颖壳软化、穗轴增粗。这些变化背后隐藏着复杂的遗传调控网络。
花序分生组织的精密调控
玉米雌花序的形态发生遵循严格的发育层级：腋生分生组织（AM）首先转化为花序分生组织（IM），随后产生小穗对分生组织（SPM），每个SPM又形成两个小穗分生组织（SM），最终发育为包含上下两个花分生组织（FM）的完整小穗。
其中最核心的调控模块当属WUSCHEL（WUS）-CLAVATA（CLV）信号反馈环路。玉米拥有两个WUS旁系同源基因：ZmWUS1特异表达于IM的组织中心，而ZmWUS2则在IM中广泛表达。这对基因通过结合众多调控分生组织功能的基因，协同维持分生组织的活性。当ZmWUS1发生异常表达时（如bif3突变体），会导致球状果穗和SPM数量减少。
该环路的关键负调控因子ZmCLE7肽段，通过受体THICK TASSEL DWARF1（TD1）和FASCIATED EAR2（FEA2）等蛋白感知信号。这些受体与COMPACT PLANT2（CT2）异源三聚体G蛋白相互作用，共同限制分生组织大小。一旦该信号通路受损，就会产生带化、分叉等穗型异常。
另一个关键模块FEA4-MSCA1同样不可或缺。FEA4作为bZIP转录因子在全IM表达，其突变会导致果穗严重带化。有趣的是，MSCA1谷氧还蛋白与ZmGRX2/5冗余作用，通过还原FEA4二聚体调控其活性。更引人注目的是，这两个模块存在交叉调控：ZmWUS1/2能直接结合FEA4和MSCA1的调控区域。
小穗分生组织的命运决定
SPM的起始和发育需要SBP-box转录因子TSH4及其旁系同源基因UB2/3的协同调控。这些基因不仅参与SPM原基的形成，还通过双负反馈机制被小穗确定性基因排除在发育中的SPM之外。特别是UB3通过远端增强子KRN4的染色质互作调控其表达，这一发现揭示了三维基因组在穗型塑造中的重要作用。
SPM确定性主要由ramosa（ra）通路控制。RA1（C2H2锌指转录因子）在SPM基部非自主性地促进分生组织确定性，其上游的RA2（LOB转录因子）和RA3（海藻糖-6-磷酸磷酸酶）通过不同机制调控RA1表达。这些基因的突变会导致分枝增多或小穗多聚体形成。
在小穗水平，IDETERMINATE SPIKELET1（IDS1）和SISTER OF IDS1（SID1）这两个AP2转录因子决定SM确定性。它们被TASSELSEED4（TS4）产生的miR172e切割调控。BRANCHED SILKLESS1（BD1）虽然在SM交界处表达，却对SM确定性具有非自主性调控作用。
玉米与teosinte的形态学分水岭
teosinte（Zea mays ssp. parviglumis）作为玉米的野生祖先，其果穗结构与现代玉米形成鲜明对比。每个teosinte果穗仅有两行相对排列的籽粒，且颖壳硬化形成保护性果壳，成熟后果穗易脱落。而玉米果穗至少有四行籽粒，颖壳软化使籽粒暴露，穗轴坚韧不易脱落。
发育学研究表明，这种差异源于IM大小的根本不同：teosinte的IM较小，产生的SPM数量有限，且其柄小穗在SM向FM转换过程中败育。此外，teosinte果穗簇生、分枝发达，而玉米通过驯化过程实现了果穗数量的精简和位置的优化。
驯化基因的网络化调控
经典遗传学研究表明，仅需5个主要位点就能将teosinte转化为玉米。TB1（TCP转录因子）是调控植株架构的关键基因，其等位变异导致分枝抑制和果穗形成。PROL1.1作为GT1基因的调控元件，控制果穗簇生性状。ZFL2基因拷贝数变异与籽粒行数密切相关。
在籽粒保护机制方面，TGA1（SBP-box转录因子）的单个氨基酸替换（K6N）导致蛋白二聚化稳定性增强，进而促使硬化颖壳向软化颖壳转变。值得注意的是，这些驯化基因并非独立作用，而是构成复杂网络：TB1能直接结合GT1、TGA1等基因的调控区，形成级联调控。同时，TSH4、UB2、UB3等SPM调控因子也能激活TB1、TGA1等驯化基因表达。
玉米果穗起源的新模型
基于现代分子证据，我们提出一个整合模型：驯化初期，TB1表达上调抑制侧枝萌发；随后GT1和TRU1基因激活，进一步促进枝条缩短和花序性型转变；TGA1功能获得性突变导致颖壳软化；TB1在柄小穗中的表达下调使其复活，实现小穗数量倍增；最后通过ZFL2、IDS1、KRN2等基因对WUS-CLV通路的微调，实现果穗大小和籽粒行数的平衡优化。
未来展望
尽管我们对玉米果穗发育的理解已取得长足进步，但teosinte发育的分子机制仍是空白领域。单细胞测序、空间转录组等新技术的应用，将有望在细胞分辨率下揭示玉米果穗发育的时空动态。结合人工智能的计算机建模，可能为作物改良提供全新的智能育种策略。
这些研究不仅解答了"玉米果穗如何起源"这个百年难题，更为未来作物设计提供了理论基石。随着多组学数据的积累和基因编辑技术的成熟，我们有望精准重构作物株型，开启作物驯化的新篇章。
