硝酸盐与铵盐通过脂质介导途径和应激反应差异调控珊瑚热白化的机制研究

《Environmental Science & Technology》：Nitrate Aggravates While Ammonium Mitigates Thermal Bleaching in Corals through Divergent Lipid-Mediated Pathways and Stress Response

本研究发现硝酸盐(NO3–)与热应激协同加剧珊瑚白化，而铵盐(NH4+)则通过差异调控共生藻光合膜脂合成、宿主热休克蛋白(Hsp70)表达及炎症通路等机制增强珊瑚耐热性。研究整合转录组学、定量脂质组学与生理指标，为珊瑚礁氮污染管理提供了9 μmol L–1的硝酸盐阈值，对全球变暖背景下珊瑚礁保护具有重要指导意义。

　　

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   材料与方法

实验以鹿角珊瑚(Acropora hyacinthus)为研究对象，设置对照组(C)、硝酸盐组(N)、铵盐组(A)、热应激组(H)、热应激+硝酸盐组(HN)及热应激+铵盐组(HA)共六组处理。氮浓度为9 μmol L^–1，热应激温度为30°C，实验周期14天。通过测定光合参数(如PSII最大光量子产量F_v/F_m、非光化学淬灭NPQ)、氧化应激指标(活性氧ROS、丙二醛MDA)、转录组和脂质组变化，系统分析氮素形态对珊瑚热白化的调控机制。

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   结果与讨论

3.1. 热应激对珊瑚宿主及其共生藻的生理影响

热应激导致共生藻光系统II(PSII)功能受损，F_v/F_m显著降低，光抑制指标Y(NO)升高。珊瑚体内ROS和MDA含量显著上升，表明氧化损伤加剧。脂质组学分析显示，热应激使共生藻光合膜脂如单半乳糖甘油二酯(MGDG)和硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)含量下降，双半乳糖甘油二酯与单半乳糖甘油二酯比值(DGDG:MGDG)升高，表明类囊体膜结构受损。珊瑚宿主中酰基肉碱(CAR)含量增加，能量代谢相关基因表达上调，提示宿主通过增强能量代谢应对应激。

3.2. 硝酸盐通过促炎通路加剧珊瑚热白化

硝酸盐与热应激存在协同效应，显著降低共生藻密度(EC₅₀为6.31 μmol L^–1)。硝酸盐抑制共生藻的光保护能力(NPQ下降)，加剧光损伤(Y(NO)上升)。脂质组学显示，硝酸盐使共生藻的MGDG(20:4_20:5)和DGDG(18:3_18:3)含量降低，辅酶Q(CoQ)和神经酰胺(CER)减少，导致光合效率下降。宿主中跨膜NADPH氧化酶(NOX)基因表达上调，促进ROS生成。同时，磷脂酶A2(PLA2)和花生四烯酸5-脂氧合酶(ALOX5)介导的促炎通路激活，磷脂酰胆碱(PC)消耗增加，酰基肉碱(CAR)减少而甘油三酯(TG)积累，表明能量代谢紊乱和炎症反应加剧。

3.3. 铵盐通过增强光合与抗炎机制提升珊瑚耐热性

铵盐在热应激下表现出拮抗效应：提升共生藻NPQ和F_v/F_m，降低ROS和MDA水平。铵盐促进共生藻光合膜脂（如MGDG、DGDG、SQDG）合成，DGDG:MGDG比值恢复正常，维持类囊体膜稳定性。宿主中热休克蛋白70(Hsp70)基因表达上调，NOD样受体信号通路（如NLRP12）下调，神经酰胺与鞘脂比值(CER:SPH)升高，溶血磷脂酰胆碱(LPC)含量下降，显示抗炎和膜稳定机制增强。铵盐还下调TNF受体相关因子6(TRAF6)，可能通过调节免疫维持共生稳态。

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   环境意义

本研究明确了硝酸盐和铵盐对珊瑚热白化的相反调控作用。硝酸盐污染（≥9 μmol L^–1）会显著降低珊瑚耐热性，而铵盐则可能通过脂质代谢和应激蛋白途径增强珊瑚抗逆能力。成果为珊瑚礁水域氮污染管理提供了具体阈值和机制依据，强调在海洋变暖背景下需重点控制硝酸盐输入，以提升珊瑚礁生态系统韧性。