综述：川崎病与室外环境应激物的范围综述

《The Lancet Regional Health - Western Pacific》：Kawasaki disease and outdoor environmental stressors: a scoping review

本综述系统评估了室外环境因素与川崎病（KD）发病的流行病学证据，涵盖气象变量、大气污染物和空气生物因子等三大类环境应激物。文章指出KD发病具有明显地域性（东亚高发）和季节性特征，强调PM2.5等污染物长期暴露、温度波动与风力运输等环境机制可能通过免疫激活、氧化应激等途径参与KD发病，提出未来需通过标准化跨国研究揭示环境与遗传的交互作用。

　　

川崎病与室外环境应激物的关联图谱

概述

川崎病（Kawasaki Disease, KD）作为一种急性儿童血管炎症性疾病，其病因至今未明。值得注意的是，东亚地区（尤其是日本、韩国和台湾）的发病率显著高于其他区域，暗示遗传易感性与环境暴露可能存在交互作用。新冠疫情期间KD发病率的下降进一步提示，呼吸道病毒等环境触发因子可能在疾病发生中扮演重要角色。本篇范围综述通过系统分析32项流行病学研究，首次全面梳理了室外环境应激物与KD发病的关联证据。

环境应激物的三大类别

研究涉及的环境暴露可归纳为三类：气候变量（温度、降水、风速等）、大气污染物（颗粒物、气态污染物等）以及空气生物因子（花粉、生物气溶胶等）。其中温度是研究最广泛的气象变量，17项研究中约半数发现其与KD发病显著相关。部分研究揭示J型或非线性关系，提示极端高温或低温可能增加发病风险。降水研究结果不一，而风速相关研究的一致性较高，81.8%的研究支持风力可能通过远距离输送空气传播病原体而触发KD的假说。

大气污染物中，细颗粒物（PM_2.5）的研究最为深入。短期暴露研究结果存在分歧，但长期暴露或产前暴露分析显示出更一致的正面关联。例如，日本和韩国的研究发现孕期PM_2.5暴露与KD风险增加显著相关。臭氧（O₃）、二氧化氮（NO₂）等气态污染物的证据则较为矛盾，可能与研究方法异质性有关。

空气生物因子的研究数量虽少，但阳性关联率高达85.7%。日本研究发现KD高发季节空气中假丝酵母菌等真菌浓度升高，另有研究通过遥感数据将沙尘事件与KD暴发相关联，支持生物气溶胶可能作为疾病触发因子的假说。

潜在生物学机制

环境因素可能通过多重途径参与KD发病：温度波动可影响病原体存活周期及宿主免疫应答；PM_2.5等污染物可诱导氧化应激与血管内皮功能障碍；生物气溶胶可能作为超抗原激活免疫系统。特别值得注意的是，冬季东亚地区空气污染高峰与呼吸道病毒流行季重叠，污染物可能作为病原载体或免疫调节剂，降低疾病发生阈值。

研究方法异质性挑战

现有研究在暴露评估（如温度指标选取、污染物监测方法）、研究设计（时间序列、病例交叉等）和病例确认标准（ICD编码与临床诊断差异）方面存在显著异质性。此外，大多数研究集中于东亚和北美地区，缺乏全球代表性数据。这些方法学差异限制了研究结果的直接可比性。

未来研究方向

需通过跨国合作建立标准化暴露评估和病例定义体系，整合气象数据、卫星遥感和基因测序技术，深入解析环境-基因交互作用。特别应关注大气流动对生物因子的跨区域输送机制，以及PM_2.5等污染物对儿童免疫系统的发育编程影响。

结论

环境应激物与KD的关联呈现多因子、跨区域的复杂特征。未来需通过整合环境流行病学、大气科学和分子生物学等多学科方法，揭示环境触发因子的具体作用路径，为高风险地区的预防策略提供科学依据。