温度与湿度调控下空气污染与晕厥门诊量的关联：基于北京的时间序列分析

《Scientific Reports》：Temperature- and humidity-modified associations between ambient air pollution and syncope outpatient visits: a time series analysis in Beijing, China

本研究针对空气污染对晕厥（Syncope）这一常见但机制复杂的临床综合征的影响尚不明确的问题，开展了基于北京地区2014-2018年期间17,293例晕厥门诊数据的时间序列分析。研究发现短期暴露于PM2.5、PM10和NO2可显著增加晕厥风险，且低温（<9.8°C）和中等湿度（25-50百分位数）会强化该效应。这一发现为环境因素与神经系统疾病的关联提供了新的流行病学证据，对制定敏感人群保护策略具有重要公共卫生意义。

　　

晕厥，作为一种突发性、短暂性意识丧失的临床综合征，在全球范围内影响着约40%的人口，不仅是急诊就诊的常见原因，更与心血管疾病、脑血管事件及意外伤害等严重健康问题密切相关。尽管其病理生理机制主要涉及脑循环调节异常，但环境因素尤其是大气污染对其发生发展的影响长期以来缺乏系统研究。随着全球气候变化问题日益严峻，空气污染与气象因素的复合效应已成为环境健康领域的前沿课题。在京津冀这类典型大气污染区域，明确空气污染物与晕厥发病的关联性，对制定针对性公共卫生干预策略具有紧迫意义。

本研究团队通过分析北京天坛医院2014年至2018年间共计17,293例晕厥门诊数据，结合同期大气污染物（PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂）和气象要素（温度、相对湿度）的每日监测数据，首次系统探讨了短期空气污染暴露对晕厥门诊量的影响及其气象修饰效应。研究采用时间序列分析和泊松回归模型（Poisson regression model），在控制长期趋势、星期几效应和节假日混杂因素的基础上，重点评估了污染物浓度变化对晕厥就诊风险的滞后效应。

关键技术方法包括：1）基于医院信息系统的晕厥患者队列构建（ICD-10编码R55筛选）；2）多污染物浓度与气象参数的时空匹配（35个环境监测站数据整合）；3）广义相加模型（GAM）分析污染物暴露-反应关系；4）分层分析评估温度、湿度的效应修饰作用；5）通过双污染物模型和自由度敏感性分析验证结果稳健性。

研究结果揭示，空气污染物浓度升高与晕厥风险增加存在显著关联。具体而言，PM_2.5、PM₁₀和NO₂每增加10μg/m³，晕厥门诊量分别增加0.41%（95%CI: 0.00%-0.82%）、0.27%（95%CI: -0.03%-0.56%）和1.27%（95%CI: 0.18%-2.37%）。

暴露-反应曲线显示PM_2.5和PM₁₀在低浓度区间呈近似线性增长，高浓度时出现平台效应，而SO₂在整个浓度范围内均呈现平缓关系。

人群分层分析表明，男性对PM_2.5、PM₁₀和NO₂的晕厥风险响应值（0.76%、0.51%、1.76%）显著高于女性（0.18%、0.11%、0.97%）。年龄分层显示71-80岁老年群体风险最高（PM_2.5：0.73%；PM₁₀：0.70%；NO₂：2.10%），提示老年男性是空气污染相关晕厥的脆弱人群。

气象修饰效应分析发现，低温（最低温度<9.8°C）和中等湿度（25-50百分位数）显著强化污染物效应。在低温条件下，PM_2.5和NO₂的晕厥风险分别增加0.62%和1.60%；中等湿度使PM_2.5和NO₂风险提升至1.08%和3.15%。季节分析进一步证实寒冷干燥季节（冬季）的复合效应最为显著。

讨论部分指出，该研究首次从环境流行病学角度证实空气污染是晕厥的独立危险因素。其机制可能涉及污染物通过炎症反应、氧化应激等途径影响脑血管自动调节功能，而低温和中等湿度通过改变污染物理化特性及人体生理应答增强该效应。研究局限性包括单中心设计未涵盖个体活动模式、缺乏生物学机制直接证据等。

结论强调，在快速城市化背景下，短期空气污染暴露尤其是PM_2.5和NO₂与晕厥发病风险存在显著关联，且该关联受到温度与湿度的动态调控。研究成果为建立环境敏感性疾病预警系统、制定高危人群防护策略提供了科学依据，对推进“健康中国”环境与健康协同治理具有重要实践价值。未来需开展多中心队列研究，结合个体暴露监测和分子生物学证据，深入揭示环境污染物影响神经心血管系统的病理生理机制。