《Journal of Child Psychology and Psychiatry》：The nature and nurture of primary and secondary callous–unemotional traits: evidence from two independent twin samples
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本文通过双生子基因-环境交互模型，首次在两大独立队列中证实焦虑水平对冷酷无情特质（CU）的病因学具有调节作用。研究发现随着焦虑程度升高，CU特质受非共享环境因素影响增强，遗传贡献则降低，为“原发性/继发性CU特质”理论提供了遗传学证据，对个性化干预具有重要临床意义。
Abstract
冷酷无情特质（CU）是识别具有更严重和慢性行为问题轨迹青少年的关键指标。然而，CU特质的病因可能存在异质性，这阻碍了有效治疗方法的探索。共病焦虑水平已被用于区分CU特质的“原发性”（低焦虑）和“继发性”（高焦虑）变异。本研究通过两个基于人群的双生子队列，采用基因-环境交互作用双生子模型，检验了焦虑是否调节CU特质的病因学。
Introduction
童年期行为问题会带来巨大的个人、社会和经济成本。CU特质作为行为障碍的诊断标注因子，有助于识别更具慢性反社会行为轨迹的儿童。然而，CU特质本身可能通过不同途径发展，其中共病焦虑水平是关键区分因素。理论假设“原发性”CU特质源于较强的遗传影响，而“继发性”变异则是对逆境（如童年虐待）的适应结果，但直接验证该假说的研究甚少。
Methods
研究纳入美国TBED-C队列（N=1,196，6-11岁，过度抽样邻里劣势家庭）和英国TEDS队列（N=13,486，7岁）。CU特质通过父母报告的ICU量表（TBED-C）或SDQ/APSD组合项目（TEDS）评估，焦虑通过CBCL焦虑问题子量表（TBED-C）或ARBQ（TEDS）测量。采用扩展单变量G×E模型分析焦虑对CU特质遗传（A）、共享环境（C）和非共享环境（E）影响的调节作用，并控制基因-环境相关带来的混淆。
Results
在两个样本中，焦虑均显著调节CU特质的病因学。非共享环境（E）影响随焦虑升高而增加（TBED-C：E1=0.66, p<0.01；TEDS：E1=0.87, p<0.001）。在更大的TEDS样本中，遗传（A）影响随焦虑升高而降低（A1=-0.22, p<0.01）。双变量G×E模型证实这种调节作用特异于CU特质的独有方差。敏感性分析表明该效应并非源于外化行为或人口学变量混淆。
Discussion
本研究结果支持“原发性/继发性CU特质”理论，表明共病焦虑可能区分不同起源的CU特质：高焦虑相关的CU特质更受非共享环境因素（可能包括逆境）影响，且遗传影响可能更弱。这为CU特质的异质性发展路径提供了病因学证据，提示临床评估儿童CU特质时，评估共病焦虑对诊断和个性化治疗至关重要。针对“继发性”CU特质，需关注环境因素和焦虑的干预；而“原发性”CU特质则可能需要针对气质因素（如社会情感不敏感）的强化治疗。
Ethical considerations
两项研究均获得相应机构伦理委员会批准及参与者知情同意。
Data availability statement
TBED-C数据受知情同意书限制可向通讯作者申请，TEDS数据可通过官网申请获取。
