《Canadian Journal of Physiology and Pharmacology》:Clinical diagnostic criteria for cardiogenic shock should be based on pathophysiology
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心源性休克传统诊断标准(低血压、低灌注)存在不足,需结合低心脏输出量(<2.2 L/min/m2)、排除低血容量及可靠组织低灌注标志物(如SvO2<60%)。优化标准可提高机械循环支持(ECMO)疗效。
摘要
心源性休克是一种临床综合征,其特征是心脏泵功能衰竭,导致心输出量降低和随后的组织灌注不足。目前的指南建议根据低血压和灌注不足的迹象来诊断心源性休克。然而,最近的随机临床试验表明,这些标准并不完善,可能无法可靠地区分心源性休克与其他类型的休克,如低血容量性休克、分布性休克或混合性休克。因此,迫切需要新的临床诊断标准。一个基于病理生理学的修订定义应该根据心输出量降低、来自可靠生物标志物的组织灌注不足的客观证据以及排除低血容量来诊断心源性休克。提高心源性休克诊断的准确性可以显著改善针对这种状况的疗法患者选择。
低血压和灌注不足是否是心源性休克特有的?
Josiassen等人2020比较了有和没有先前心脏骤停的AMI相关心源性休克患者的血流动力学特征。该研究使用低血压和灌注不足作为纳入标准,与最近几项随机试验中使用的一致。有趣的是,先前有心脏骤停的患者的基线平均心输出量为4.6 L/min,而没有心脏骤停的患者为4.4 L/min——两者都在正常生理范围内(
Josiassen等人2020)。因此,如果仅根据低血压和灌注不足的迹象来诊断心源性休克,就会在许多心输出量正常的患者中诊断出心源性休克——这直接违背了心源性休克的基本定义(
Ostadal和Belohlavek 2024)。
Josiassen等人2020的研究中,基线混合静脉氧饱和度(SvO
2)在两组中都在正常范围内,但在心脏骤停幸存者中显著升高,达到70%——这一值几乎排除了真正的心源性休克,而是指向了周围性(分布性)的低血压成分(
Josiassen等人2020)。此外,这一观察结果强调了另一个重要的考虑因素:并非所有组织灌注不足的标志物都能准确反映当前的生理状态。特别是,升高的血清乳酸水平——通常用作灌注不足的指标——可能反映了过去的事件,如先前心脏骤停期间的全身性缺血,而不是持续的组织缺氧。
心源性休克特有的标准
对ECMO-CS试验的最近一项事后分析(
Ostadal等人2025)表明,更具体的血流动力学和代谢标准有助于识别可能从心源性休克特异性疗法(如机械循环支持)中受益的患者。在排除低血容量后,诸如低心指数、升高的pCO
2差距和降低的SvO
2等参数似乎对心源性休克更具特异性(
Ostadal等人2025)。SvO
2作为组织氧合和心输出量充足的标志;低SvO
2值(当动脉氧饱和度正常时)反映了由于心输出量不足而增加的氧提取(
Ostadal等人2025)。另一方面,pCO
2差距反映了静脉回流,可作为不同类型休克的心输出量充足性的指标(
Ostadal等人2025)。
在心指数低(<2.2 L/min/m
2)、pCO
2差距高(>0.8 kPa)或SvO
2低(<60%)的患者中,与早期保守治疗相比,立即开始体外膜氧合(ECMO)与改善生存率相关,无论心源性休克的原因如何(
Ostadal等人2023)。当这三个异常同时存在时(
Ostadal等人2023),益处最大。相反,在参数正常(即至少有一个参数正常且没有异常参数)的患者中植入ECMO与临床益处无关,甚至可能造成伤害(
Ostadal等人2023)。
这些发现强调了在心源性休克中制定精细诊断标准的重要性,并表明更准确地识别患者可能会带来更好的结果。
心源性休克的诊断算法
低血压和灌注不足的迹象表明休克的存在;然而,即使在AMI患者中,它们也不是心源性休克特有的。在这种情况下,快速进行鉴别诊断以确定休克的特定类型——心源性休克、低血容量性休克、分布性休克或梗阻性休克——并在可能的情况下确定其根本原因(例如,心脏功能障碍、肺栓塞、心脏压塞、机械并发症或瓣膜性心脏病)是必不可少的。
对于心源性休克的临床诊断,除了低血压和可靠的组织灌注不足标志物外,还应满足以下标准:
图1中展示了一个建议的心源性休克诊断方案。
图1. 心源性休克的诊断方案。结论
多年来,心源性休克的临床诊断标准一直依赖于低血压和灌注不足的迹象。这些相同的标准也被用于选择参加研究心源性休克疗法(包括机械循环支持)的临床试验的患者。然而,越来越多的证据表明,这些参数并不完全符合心源性休克的病理生理学定义。因此,应修订诊断标准,以反映当前的理解——具体来说,应纳入心输出量降低的证据、可靠的组织灌注不足标志物以及排除低血容量。