《Environmental Research》：Lung inflammation from repeated airway exposure to washing-machine lint microfibers may be linked to phagocytosis dysfunction: Possible effects on mtDNA replication
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微纤维污染通过抑制肺泡巨噬细胞吞噬功能引发小鼠肺部炎症，并造成氧化应激和线粒体DNA复制损伤。
Jung Wonkyun | Lee Ji Ae | Yoon Cheolho | Yang Mi-Jin | Yu Taekyung | Kim Jin-Bae | Park Eun-Jung
韩国庆熙大学研究生院生物医学科学系，邮编02447
摘要
纺织品和服装是微塑料污染的主要来源，会向环境中释放微纤维。在本研究中，10名志愿者提供了顶装式洗衣机绒毛过滤器（TWML）中的绒毛微纤维，并将其汇集为单一样本。TWML由形状不规则或纤维状的颗粒组成，其中含有重金属和微塑料。我们通过口咽吸入方式给小鼠施用不同剂量的TWML（分别为10、25和50 μg/只），持续90天。暴露于最高剂量的小鼠中，雄性和雌性小鼠的白细胞（WBC）数量以及中性粒细胞的比例均有所下降，而红细胞（RBC）中的RET比例也有所下降。肺部免疫细胞总数随剂量增加而增加，同时淋巴细胞的比例也有所上升。肺部免疫细胞在TWML周围聚集，在本研究中测量的炎症介质中，仅CXCL-1和TGF-β的水平在两种性别的小鼠肺部显著升高。接受TWML处理的小鼠肺部组织中观察到炎症细胞浸润和支气管上皮黏液细胞增生。当浓度为40 μg/mL时，肺泡巨噬细胞在纤维颗粒周围聚集。TWML处理后的细胞中，与细胞信号传导相关的次级介质的产生显著增加。下一代测序（NGS）分析表明，细胞膜、细胞外围和细胞突起是最受影响的细胞成分，参与蛋白质合成和线粒体DNA复制的基因在TWML处理后的细胞中表达下调最为明显。暴露于TWML后，线粒体动态相关蛋白和细胞铁摄取相关蛋白的表达受到抑制，而抗氧化反应相关蛋白的表达则明显增强。总体而言，我们认为TWML引起的炎症损伤可能是由于肺泡巨噬细胞的吞噬作用受阻所致。此外，TWML还可能通过氧化应激和线粒体DNA复制损伤来破坏细胞功能。
部分内容摘录
引言
自塑料大规模生产技术发展以来，全球塑料产量在过去70年中呈指数级增长（Barnes等人，2009年）。因此，塑料碎片广泛分布于生物圈中，从最深的海洋沟壑到海洋表面，从热带海岸线到北极冰盖，到处都能找到微塑料。同样，人类血液和睾丸中也检测到了微塑料。
TWML的表征
TWML来自10名志愿者，并被汇集用于实验。将其悬浮在高压灭菌的去离子水中，使用孔径为100 μm和40 μm的细胞过滤器过滤后进行冷冻干燥（Park等人，2023年）。灭菌（120°C下15分钟）后重复相同步骤。随后将TWML重新悬浮在高压灭菌的磷酸盐缓冲盐水（PBS，美国康宁公司）中，并使用超声波处理器（Branson，美国布鲁克菲尔德）处理30分钟。
TWML的表征
TWML由形状不规则或纤维状的颗粒组成（图1）。其表面带电电压为-21 mV，平均流体力学直径为1,131 nm（补充图1A，1.91×10^6颗粒/mL），这一结果也通过自动细胞计数器分析得到验证（补充图1B）。在1 mg/mL的TWML分散液中，检测到砷（As）含量为61.0±0.9 ppm、铜（Cu）含量为46.1±4.1 ppm、铬（Cr）含量为4.6±1.1 ppm；同时检测到溴（Br）含量为362.0±75.3 ppm和锑（Sb）含量为8.5±0.4 ppm。
讨论
《Textile Exchange》报道称，2022年全球纤维产量约为1.16亿吨，预计2023年将达到1.24亿吨。随着供应链的改进，快时尚行业的迅速发展成为20世纪末纺织市场扩张的推动力。此外，聚酯、尼龙和丙烯酸等合成纤维因其低成本和易于加工而被用作快时尚的主要材料。
作者贡献声明
Yu Taekyung： 数据分析。
Yang Mi-Jin： 数据分析。
Yoon Cheolho： 数据分析。
Lee Ji Ae： 数据可视化、数据分析。
Kim Jin-Bae： 资金筹集。
Park Eun-Jung： 文章撰写、审稿与编辑、初稿撰写、资金筹集、概念构思。
Jung Wonkyun： 数据可视化、验证、项目管理、数据分析、数据管理。
未引用的参考文献
epa.gov; chrome-extension; 国家研究委员会（National Research Council）。实验室动物护理和使用指南更新委员会，2011年。
利益冲突声明
作者声明不存在任何可能影响本文研究的利益冲突。
致谢
本研究得到了韩国环境产业技术研究院（项目编号2022003310013）、韩国毒理学研究所（资助编号2710086914）以及韩国国家研究基金会（NRF）的支持，资金来源于韩国政府（资助编号NRF-2018R1A6A1A03025124和RS-2025-23324027）。
