《Ecotoxicology and Environmental Safety》：Impact of placental microplastics on birth anthropometrics: A cross-sectional study
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本研究针对胎盘微塑料(MPs)暴露对胎儿生长指标的影响尚不明确的问题，开展了一项大规模横断面研究。结果发现，胎盘PVC、PP、PBS、PET等微塑料与新生儿出生体重(BW)、身长(BL)和头围(HC)降低显著相关，且男性婴儿更易感。该研究为微塑料的发育毒性提供了重要流行病学证据。
在我们日益被塑料制品包围的现代生活中，一种看不见的污染——微塑料，正悄然侵入人体最私密的角落，甚至到达孕育新生命的胎盘。这些直径小于5毫米的颗粒来自塑料产品的降解，已成为城市环境中无处不在的污染物。尽管科学家们已经开始关注微塑料在人体组织中的污染情况，但它们对最脆弱的群体——发育中的胎儿——可能产生的影响，却仍然是一个未被充分探索的领域。
胎儿期是生命最敏感的发展窗口，环境污染物可能改变生长轨迹和器官发育。已有研究表明，产前暴露于空气污染物、重金属和持久性有机污染物与不良出生结局相关。考虑到微塑料能够在胎盘中积累，它们很可能以类似方式干扰胎儿生长。然而，关于胎盘微塑料与胎儿生长参数之间关系的研究十分有限，亟需大规模流行病学证据来澄清这些关联的性质和程度。
在此背景下，中国医科大学盛京医院的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》上发表了一项重要研究，通过分析1750对母婴数据，首次系统评估了胎盘微塑料暴露与新生儿人体测量学指标之间的关联。这项研究不仅填补了该领域的知识空白，还为理解微塑料对早期生命发育的潜在风险提供了关键科学依据。
研究人员采用了几项关键技术方法开展本研究。他们从沈阳一家大型三级医院招募了1750对母婴，收集胎盘组织后使用激光直接红外(LD-IR)化学成像技术对微塑料进行识别和定量。统计分析采用了多变量线性回归、性别分层分析以及三种混合物模型（g-计算、广义加权分位数和回归及贝叶斯核机器回归）来评估聚合物特异性微塑料与胎儿生长指标之间的关联。
3.1. 参与者特征和暴露水平
研究人群的中位胎盘微塑料浓度为：PVC 7.0颗粒/10克组织，PP 5.0颗粒/10克组织，PBS 4.0颗粒/10克组织，PET 3.0颗粒/10克组织，总微塑料中位数为20.0颗粒/10克组织。微塑料大小分布显示，10-100微米的小颗粒在所有聚合物类型中最常见。
3.2. 主要分析
3.2.1. 与出生体重的关联
研究发现胎盘微塑料暴露与出生体重(BW)呈显著负相关。总微塑料每增加一个四分位距(IQR)，BW降低107.68克。个体聚合物分析显示，PVC、PP、PBS和PET每增加一个IQR，BW分别降低101.31克、94.04克、91.42克和82.55克。
3.2.2. 与出生身长的关联
胎盘微塑料浓度与出生身长(BL)也呈负相关。调整后模型显示，PVC暴露与BL的降低关联最强(β = -0.85厘米)，其次是PBS(β = -0.84厘米)和总微塑料(β = -0.76厘米)。
3.2.3. 与头围的关联
较高的PVC、PP和PBS浓度与头围(HC)显著减小相关。总微塑料每增加一个IQR，HC降低0.21厘米。PET与HC没有显示显著统计学关联。
3.3. 分层分析
性别分层分析揭示了重要的性别差异。总微塑料与BW的负关联在男婴(β = -142.12克)中比女婴(β = -64.39克)更强，性别交互作用接近显著(p-interaction = 0.04)。对于个体聚合物，PVC、PP、PBS和PET在男婴中都显示出更强的负关联。
3.4. 混合物分析
三种混合物分析方法一致表明，微塑料混合物对胎儿生长有累积负面效应。g-计算估计混合物导致BW减少117.70克，BL减少0.89厘米。BKMR分析证实了BW、BL和HC与微塑料混合物之间的单调负关联，其中PBS和PP对混合物效应的贡献最大。
研究结论与讨论部分指出，这是首次使用单污染物和先进混合物建模方法评估多种胎盘微塑料聚合物对胎儿生长影响的大规模研究。结果表明较高的胎盘微塑料浓度与胎儿生长受损相关，特别是出生体重降低，男婴表现出更强的易感性。
这些关联的生物学机制可能涉及多个途径：微塑料可能诱导胎盘组织氧化应激，生成活性氧物种并破坏抗氧化防御；引发胎盘炎症，升高IL-6、TNF-α等细胞因子水平，损害营养和氧气运输至胎儿；作为内分泌干扰化学品的载体，干扰胰岛素样生长因子轴、甲状腺激素和糖皮质激素信号通路；物理性破坏胎盘组织结构，阻碍母胎交换；作为重金属和多环芳烃等环境污染物的载体，放大毒性效应；诱导表观遗传修饰和端粒缩短，改变与生长代谢相关的基因表达。
男性胎儿更强的易感性可能源于生物学差异：男胎通常生长更快、代谢需求更高；男性胎盘适应能力较低、氧化应激反应较高；内分泌信号通路的性别差异；以及表观遗传机制的差异。这些发现与关于其他环境暴露（如PM2.5）的研究一致，都显示男性胎儿对污染物更敏感。
该研究具有重要的公共卫生意义，强调产前微塑料暴露可能是胎儿发育和长期健康的新兴风险因素。结果支持制定减少环境微塑料污染、限制人类接触的政策需求。未来研究应侧重于阐明微塑料毒性的生物学机制，评估儿童器官特异性和长期健康结局，并将暴露评估扩展到其他聚合物、纳米颗粒和潜在化学共污染物。
研究的优势包括前瞻性队列设计、严格的微塑料评估协议和先进的统计方法。局限性包括可能的残留污染、单时间点暴露评估、未分析较少见聚合物和纳米颗粒、未测量所有潜在混杂因素以及单中心设计的普遍性限制。尽管如此，这项研究为理解微塑料对早期生命发育的影响提供了重要证据，为保护母婴健康的干预措施提供了科学基础。
