综述：抗生素-汞相互作用在湿地中的作用：甲基化过程与生态影响综述

《Frontiers in Environmental Science》：The role of antibiotic-mercury interactions in wetlands: a review of methylation processes and ecological implications

本综述系统探讨抗生素与汞（Hg）在湿地环境中的交互机制，重点阐述其通过化学络合（如羧基/氨基官能团与Hg2+螯合）和微生物调控（如硫酸盐还原菌SRB介导的甲基汞MeHg生成）对汞甲基化过程的影响，并揭示其对生态风险（如抗生素抗性基因ARGs与汞抗性基因MRGs共选择）的协同放大效应，为湿地复合污染治理提供科学依据。

　　

抗生素与汞作为常见环境污染物，在水体和土壤等环境介质中广泛存在。它们的复合污染对生态系统和人类健康构成潜在威胁。这篇综述深入探讨了抗生素-汞共污染的现状及其相互作用机制，揭示了其在化学和生物学层面的复杂性。

4 影响甲基化与去甲基化的相互作用

在自然环境中，汞主要以无机汞（Hg⁰, Hg, Hg²⁺）和有机汞（CH₃-Hg⁺，即甲基汞MeHg）形式存在。湿地作为汞生物地球化学循环的关键场所，富含溶解性有机质（DOM），能够与汞形成稳定的Hg-硫醇络合物，从而使湿地成为汞的汇，吸收来自大气沉降和径流的外源汞。然而，湿地的厌氧条件也促进了微生物将汞转化为甲基汞的过程，甲基汞通过水生食物链（如鱼类、海鲜和水稻）产生生物放大效应，成为人类暴露的主要途径。

甲基汞的去甲基化过程包括生物和非生物途径，最终形成无机汞Hg(II)，后者可进一步通过还原作用转化为元素汞Hg⁰。环境中甲基化与去甲基化过程共同决定了甲基汞的净产量。在厌氧的湿地沉积物中，硫酸盐还原菌（SRB）是主要的生物甲基化执行者。而甲基汞的降解则主要在表层水体中通过光解作用进行，DOM在此过程中扮演双重角色：既可通过与MeHg-硫醇络合直接促进光解，也可通过产生活性氧物种间接发挥作用。

4.1 络合与螯合机制

抗生素分子中的多种官能团，如羧基、羟基、氨基以及杂环或电子供体原子，可与汞离子发生协同、拮抗或加合型的络合反应。络合能力取决于抗生素的种类和汞的特性。抗生素分子中氮、氧等富电子基团越多，其与汞的螯合能力通常越强。然而，官能团增多也可能增加空间位阻，反而降低螯合效率。

研究表明，合适的官能团能显著提升对汞的吸附效能。巯基（-SH）被认为是高效的汞吸附位点，但在高pH条件下不稳定，易被氧化成二硫键。羧基则表现出更好的稳定性，通常以三种方式与金属离子配位。含有苯羧基的聚吡咯烷酮羧酸盐（PPDCBAs）对水溶液中的Hg(II)表现出高选择性和吸附容量。抗生素与Hg²⁺形成的络合物溶解度高于Hg²⁺alone，这可能导致沉积物中汞的溶解和释放，增加其生物有效性。四环素类（TCs）和氧四环素（OTC）因其富电子官能团，与电负性较高（2.0）的Hg²⁺具有较强的络合倾向。

4.2 微生物调控在汞转化中的作用

鱼类和稻米的摄入是汞生物积累的主要途径。甲基汞进入人体后，大部分经肝脏排入胆汁，进入肠肝循环，这促进了甲基汞的再吸收和生物放大。体内甲基汞的清除需要去甲基化，但碳-汞键的断裂较为困难。

在淡水环境中，厌氧细菌在缺氧区大量繁殖，沉积物和浮游生物膜可能是甲基汞的主要生产场所。硫酸盐还原菌（SRB）及相关微生物即使在有氧的湖水中也能介导无机汞的甲基化。在红树林沉积物等环境中，SRB是主要的甲基化执行者，但有机质矿化同时会加速甲基汞的降解，这源于硫化物生成对无机汞的固定化，反而抑制了甲基化，显示出复杂的动态平衡。海水环境中的甲基化机制可能与淡水不同，例如在赤道太平洋最低含氧带（ODZ）的研究并未发现硫酸盐或铁还原菌对甲基汞生产的显著贡献。

值得注意的是，四环素类抗生素在海洋/河口沉积物中既能直接作为非生物甲基供体产生甲基汞，也能在降解过程中通过释放甲基/碳源显著刺激SRB的生物甲基化活性，导致甲基汞净产量倍增。抗生素暴露还可能通过改变鱼类肠道微生物群，增加甲基汞在鱼体内的积累风险。在复杂污染环境下，重金属胁迫会通过造成细胞损伤促进环境中质粒接合转移，从而加速抗性基因的传播。

5 抗生素-汞相互作用

5.1 抗生素与汞的作用机制

研究表明，抗生素的加入会导致汞的溶解，因为抗生素与Hg²⁺形成的络合物溶解度更高。Hg²⁺的高电负性使其易于从抗生素分子（如TC/OTC）中获取电子，发生电子转移，将Hg²⁺还原为Hg⁰，而抗生素分子则形成活性自由基。这些自由基可进一步降解，其释放的-CH₃基团可能与Hg⁰反应生成CH₃Hg⁺（甲基汞）。

汞污染环境中抗性基因的多样性和丰度通常高于未污染环境。抗生素和汞污染在水生生态系统（包括河流、湖泊、湿地和养殖场）中的共存现象日益突出，这主要源于农业径流、水产养殖废水和工业排放的协同效应。这导致了抗生素抗性基因（ARGs）通过汞诱导的水平基因转移进行传播，放大了汞甲基化的风险。

5.2 化学与生物因素对汞转化的相对贡献

在汞和抗生素共污染的水生环境中，化学络合（如四环素抗生素与Hg²⁺络合）通过增强汞从沉积物向水相的溶解和释放，间接促进甲基汞的形成，但其直接贡献有限。相比之下，微生物调控起着更主导的作用。在缺氧水生环境中，甲基汞的产生和降解主要是微生物过程。无机汞从微生物胞外环境转运通过外膜和内膜是关键步骤，涉及MerC、MERP、MerT等转运蛋白。同时，抗生素暴露引起硫酸盐还原菌（SRB）和铁还原菌（IRB）群落丰度变化，放大了甲基汞的净产率，提高了沉积物中MeHg/THg的比率。这主要是微生物介导的酶促甲基化而非纯化学途径。总体而言，化学络合主要作为调节初始汞有效性的次要机制，而微生物过程决定了主要的甲基汞生产和生态风险放大，尤其在厌氧沉积物中。

5.3 关键方法学差异

研究揭示了不同硫酸盐还原菌（SRB）系统发育群在甲基汞生产能力上的显著差异。例如，利用乙酸的Desulfobacteriaceae科成员（如Desulfobacter, Desulfobacterium）的归一化细胞甲基化率（MMR）比Desulfovibrionaceae科成员（如Desulfovibrio）高约三个数量级。后者在无硫酸盐条件下几乎不产生甲基汞，表明其甲基化与硫酸盐呼吸紧密耦合。这显示汞甲基化能力与SRBs的遗传组成和碳代谢途径密切相关。

另一方面，微宇宙实验揭示了抗生素-汞相互作用的关键差异。在高抗生素浓度下，化学络合和降解过程主导了甲基汞形成的增加，这与低浓度下以微生物调控为主的机制不同。这些差异主要源于实验设计和方法学。

6 研究挑战与未来方向

6.1 抗生素暴露与汞迁移转化关系的多样性

抗生素种类繁多，官能团各异，导致其与汞的相互作用（协同、拮抗或加合）具有多样性。含有-CH₃的抗生素在降解过程中可提供甲基，促进汞的甲基化。特定官能团因其对重金属离子的不同亲和力，可提高吸附容量和选择性。

6.2 需要关注的新兴污染物

除了常见的抗生素和微量元素，农药、个人护理品、微塑料及其代谢转化产物也存在于环境介质中。这些污染物之间存在显著的协同效应：如喹诺酮抗生素促进细菌汞甲基化，使甲基汞产量翻倍；汞等重金属污染引发环境微生物组中ARGs丰度增加，加速抗生素抗性的水平基因转移；微塑料通过增加抗生素和重金属的生物有效性（79%–138%）加剧复合污染效应。这些污染物的复合毒性远超过单一污染物，对生态系统和人类健康构成严重威胁。

7 结论

7.1 现有研究总结

当前关于环境抗生素残留的研究多集中于地表水、沉积物、污水处理厂、养殖场和土壤，对湿地水体的研究相对有限。湿地沉积物的厌氧环境和丰富碳源支持汞甲基化微生物的生长，促进甲基汞形成。抗生素分子可通过功能基团与汞发生络合反应，其甲基基团也可能促进汞甲基化。关于汞甲基化的具体机制、抗生素如何影响汞的生物有效性、抗生素胁迫下生物体内汞的代谢机制以及汞-抗生素相互作用的模式等关键问题仍有待深入探索。

7.2 展望

湿地独特的氧化还原波动、DOM特性以及特定的微生物群落如何调控抗生素-汞相互作用，是未来需要重点关注的领域。抗生素抗性基因（ARGs）和汞抗性基因（MRGs）的共选择现象是其相互作用的一个关键维度，两者在可移动遗传元件上的共定位促进了它们的水平转移和环境持久性。从环境管理角度看，自然湿地是汞甲基化的热点区域，当这些区域同时接纳含抗生素的废水或农业径流时，复合污染效应尤为显著。因此，需加强对水体、沉积物和生物组织等多介质的监测，评估典型抗性基因的丰度及其共现模式，为制定湿地保护策略提供科学依据。