慢性低剂量一氧化碳暴露模拟高住低训策略对运动员血液学参数及运动表现的影响研究

《EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY》：Effect of live-high, train-low strategy induced by chronic low-dose carbon monoxide exposure on haematological parameters and performance in trained individuals

本文探讨了低剂量一氧化碳（CO）吸入模拟高住低训（LHTL）策略对训练有素个体血液学参数及运动表现的影响。研究发现，为期4周的CO干预显著提升了血红蛋白质量（Hbmass）、红细胞体积（RBCV）和总血容量（BV），但未改善肌肉氧化能力或游泳表现。研究为低氧训练替代方案提供了新视角，同时警示了CO在竞技体育中的潜在滥用风险。

　　

1 引言

高原训练通过低氧环境诱导生理适应，是提升运动员耐力的常用策略。传统高住低训（LHTL）需运动员在约2500米海拔生活数周，以增强氧运输能力，但受限于地理和日程因素。近年研究发现，低剂量一氧化碳（CO）吸入可能模拟低氧效应，通过降低功能性血红蛋白可用性触发低氧诱导因子-1α（HIF-1α）通路，促进促红细胞生成素（EPO）上调，进而增加血红蛋白质量（Hb_mass）。CO作为内源性信号分子，还具有抗炎、促进线粒体生物生成和血管新生的潜力，但其在骨骼肌中的具体作用尚不明确。值得注意的是，世界反兴奋剂机构（WADA）自2026年起明确禁止非医疗目的的CO使用，凸显了其潜在性能增强风险。本研究首次通过随机交叉试验，探讨CO模拟LHTL对血液学参数、肌肉氧化能力及运动表现的影响。

2 材料与方法

2.1 伦理批准

研究遵循《赫尔辛基宣言》伦理标准，获瑞典伦理审查委员会批准（2022-05697-02）。所有参与者签署知情同意书。

2.2 研究设计

8名训练有素的运动员（4男4女）完成两个4周训练模块：一氧化碳吸入组（INCO）模拟LHTL，对照组（AIR）吸入环境空气。采用单盲随机交叉设计，间隔6个月洗脱期。干预前后评估身体成分、血液学指标、肌肉氧化能力（近红外光谱法，NIRS）及游泳表现。

2.3 研究参与者

参与者平均年龄25.3岁，均接受铁补充以预防铁缺乏。基于Hb_mass测量误差和预期2%变化，样本量满足统计学效力要求。

2.4 人体测量学与身体成分

通过双能X线吸收测定法（DXA）测量体成分。

2.5 血红蛋白质量与血管内容积

采用一氧化碳重呼吸法（2分钟或6分钟协议）测定Hb_mass、红细胞体积（RBCV）、血容量（BV）和血浆体积（PV）。重复测量显示Hb_mass典型误差为19.7克。

2.6 血液学与激素谱

血液样本通过全自动血液分析仪（Sysmex XN-1000）检测血红蛋白浓度（[Hb]）、网织红细胞计数（RET#）等参数。尿类固醇谱通过气相色谱-串联质谱法分析。

2.7 肌肉氧摄取恢复速率常数

通过近红外光谱（NIRS）评估肱三头肌氧化能力，以氧恢复速率常数（k）表示，反映线粒体功能。

2.8 血乳酸曲线与性能测试

运动员完成400米和200米游泳测试，记录血乳酸（[La]）水平和最大心率（HR_max）。

2.9 一氧化碳给药

INCO组每日三次吸入定制剂量CO，目标碳氧血红蛋白浓度（[COHb]）为10%-15%。通过动脉氧含量降低换算，估算低氧剂量为847.9公里·小时，相当于21天×16小时/天居住在2500米海拔。

2.10 数据分析与统计学

采用协方差分析和配对t检验，显著性水平设为p< 0.05。

3 结果

3.1 训练量与身体成分

两组训练强度和体积无显著差异。体成分变化不具统计学意义。

3.2 INCO对血红蛋白质量和血管内容积的影响

INCO组Hb_mass显著增加5.7%（+53.6克，p= 0.018），RBCV和BV分别上升5.8%和3.8%，而PV未显著变化。AIR组各项参数无显著改变。

3.3 INCO对血液学和激素标志物的影响

除未成熟网织红细胞分数（IRF）显著降低外，其他血液学参数（如[Hb]、红细胞计数）和尿类固醇水平均未受CO影响。

3.4 INCO对肌肉氧摄取恢复速率常数的影响

NIRS测定的肌肉氧化能力（k值）在两组间无差异。

3.5 INCO对亚极量和最大游泳表现的影响

2mM和4mM血乳酸对应的游泳速度、200米测试成绩等指标均未因CO干预产生显著变化。

4 讨论

4.1 血液学变量

CO诱导的低氧剂量（847.9公里·小时）使Hb_mass提升5.7%，高于传统低氧训练模型预测值（3.4%），与高原训练研究结果一致。Hb_mass每增加1克，理论可提升最大摄氧量（$$）约4毫升/分钟，但本研究未直接测量$$。CO通过降低动脉氧含量模拟低氧，可能通过EPO上调驱动红细胞生成，且不引起低氧性心动过速或血浆容积减少。

4.2 亚极量与最大运动表现变量

尽管Hb_mass增加可能增强血液缓冲能力，但游泳表现未改善，可能与测试距离较短、缺乏赛前减量训练有关。既往研究也显示高原训练后运动表现常需3-4周“窗口期”才显现提升。

4.3 NIRS检测的肌肉氧化能力

基于NIRS的肌肉氧恢复速率常数（k）未受CO影响，表明CO未显著改变骨骼肌线粒体功能，与部分低氧训练研究结论一致。

4.4 血液学标志物

CO对运动员生物护照（ABP）相关参数（如网织红细胞百分比）无显著影响，但IRF降低可能反映干预末期红细胞生成减缓。训练负荷增加导致部分尿类固醇浓度下降，与CO无关。

4.5 局限性

样本量小、缺乏肌肉活检机制探讨、测试时机选择等限制结果普适性。ABP参数仅前后测，未能实现纵向监测。

4.6 伦理方面

研究证实CO吸入的生理学效应，支持WADA 2026年禁令的科学依据。强调CO非医疗使用具有健康风险，反对任何自愿暴露行为。

5 结论

周期性低剂量CO吸入可模拟LHTL的血液学适应，显著提升Hb_mass和RBCV，但未转化为运动表现改善。ABP相关参数大多不受影响。研究为低氧干预提供新证据，同时警示CO在竞技体育中的滥用风险。