《Tumour Virus Research》：Investigating the associations between road traffic noise exposure at home, green spaces and stress biomarkers: a cross-sectional field study
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本研究针对城市化进程中道路交通噪声污染加剧与绿地资源不足对居民健康构成的威胁，创新性地将地理信息系统（GIS）暴露评估与头发皮质醇（HCC）、皮质酮等慢性应激生物标志物分析相结合，在瑞士苏黎世开展横断面研究。结果未发现噪声暴露（Lden）与应激生物标志物的显著关联，但首次揭示社区公共绿地面积（%GSs）每增加10%可显著降低皮质酮（β = -0.0084）及皮质醇+皮质酮总量（β = -0.0086），为通过城市绿地规划调控慢性应激提供了生理学证据。
在欧洲，有超过1.25亿人暴露在潜在有害的环境噪声中，其中道路交通是主要的噪声源。随着城市化的不断推进和城市区域的进一步密集化，城市道路交通预计将持续增加，其对居民健康的负面影响可能加剧。慢性暴露于交通噪声与一系列健康问题相关，包括烦恼、睡眠障碍，乃至特定的疾病，如高血压、心血管疾病、糖尿病、肥胖等。这些健康结局很可能通过“噪声暴露-烦恼-生理应激-风险因素-疾病-死亡”这一链条与慢性噪声暴露相关联。然而，环境噪声引起应激的确切机制，特别是心理烦恼与生理应激之间的联系，尚未被充分阐明。
除了噪声之外，其他环境和个体应激源也扮演着角色，但各自的相对重要性尚未明确。有证据表明，在评估噪声相关应激时，应考虑感知反应和环境调节因素。众所周知，噪声的不良健康效应是通过生理应激介导的，即自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。HPA轴控制着肾上腺皮质分泌的糖皮质激素，如皮质醇和皮质酮，这两种是重要的应激生物标志物。
与噪声可能增加应激相反，环境资源，如邻近的安静场所以及居住区绿化（即植被和/或公园），则可能减轻应激。绿地暴露可能有助于培养应对应激的能力，并且存在多种基于自然的解决方案策略，如绿色屋顶和植被带，以减少城市噪声相关问题。接触居住区周围的绿化程度已被证明有助于整体健康，并与较低的死亡率相关。可能的机制由注意力恢复理论和应激恢复理论解释，后者认为自然环境支持从生理应激和负面情绪中恢复。
尽管关于道路交通噪声的健康影响和居住区绿化的益处的证据不断增长，但很少有研究同时考察这两种效应对慢性应激的影响，并使用客观的生物标志物。为填补这一空白，本研究旨在探讨居住区道路交通噪声暴露和绿化暴露与应激的客观及主观指标（包括噪声烦恼）之间的关系。研究人员假设较高的噪声暴露会增加应激，而较多的居住区绿化会减轻应激。
这是一项在瑞士苏黎世市进行的横断面实地研究。采用了分层抽样策略，以捕捉暴露于不同水平道路交通噪声和拥有不同绿地可达性的参与者。基于住宅地址，参与者被选择并分层为：i) 家庭道路交通噪声暴露为“低”（Lday≤ 53 dBA）或“高”（Lday≥ 68 dBA）；ii) 在300米欧几里得距离内有无公共绿地。最终分析使用Lden。噪声数据来自瑞士国家噪声数据库sonBASE（2015年）。排除了暴露于铁路噪声（>54 dBA Lday）或飞机噪声（>45 dBA Lday）的地点，以确保道路交通噪声是主要来源。参与者需年满18岁，并在同一地址居住至少一年。
数据收集包括在线问卷调查和家访。在线调查涵盖了噪声烦恼、感知应激、个人特征和休闲活动。家访期间，收集了长约3厘米的近头皮头发样本，用于分析皮质醇和皮质酮浓度，这反映了采样前三个月的平均水平。居住暴露评估使用地理编码的家庭地址。道路交通噪声暴露（Lden）取自苏黎世市交通噪声登记册（2020年），参考点为每个住宅单元的最响立面点。居住区绿化通过归一化差异植被指数（NDVI）和300米缓冲区内公共绿地百分比（%GSs）进行量化。
统计分析基于结果变量（皮质醇、皮质酮及其总浓度）的自然对数转换，以实现残差的正态分布。使用Spearman等级相关评估变量间的相关性。应用多元线性回归模型研究暴露与结果之间的关联，调整了噪声烦恼、性别和年龄（包含年龄的二次项）。模型还测试了噪声暴露与绿化、噪声暴露与噪声烦恼之间的交互作用（未发现显著交互作用，故未纳入最终模型）。
研究最终样本量为224名参与者。描述性统计显示，皮质醇、皮质酮及其总量的浓度在不同性别和年龄组间无显著差异，尽管老年组应激生物标志物平均水平最高，女性皮质醇水平有高于男性的趋势。
探索性数据分析显示，NDVI与Lden呈负相关（Spearman's rho = -0.46），表明植被较多的区域噪声水平倾向于较低，反之亦然。%GSs与道路交通噪声暴露无相关性。皮质醇+皮质酮总量与%GSs呈微弱但显著的负相关（Spearman's rho = -0.17），表明生理应激随着社区绿地面积的增加而倾向于降低，但与NDVI或道路交通噪声暴露无显著关系。总皮质醇和皮质酮浓度与道路交通噪声烦恼或私人生活感知应激均无关系。
推断性数据分析显示，在调整了噪声烦恼、性别和年龄（含二次项）的模型中，皮质酮浓度以及皮质醇+皮质酮总浓度与%GSs呈显著负相关（皮质酮：β = -0.0084, 95% CI: -0.0162 to -0.0006, p < 0.05；总和：β = -0.0086, 95% CI: -0.0165 to -0.0008, p < 0.05）。Lden、NDVI以及所有调整变量均未与这些应激生物标志物显著相关。年龄及其二次项与头发皮质醇的关系呈现接近显著的趋势（线性项为负，二次项为正）。方差膨胀因子（VIF）值表明模型不存在多重共线性问题。
补充分析显示，进一步调整体力活动、吸烟、体重指数（BMI）和教育水平，或调整睡眠障碍，并未显著改善模型性能或减少偏差，故主要模型未纳入这些变量。
本研究通过结合苏黎世居民的调查数据、暴露数据和通过头发样本获得的生理应激测量数据，全面评估了道路交通噪声暴露的健康影响和居住区绿化的恢复潜力。这是首批调查道路交通噪声与长期生理应激标志物关系，并同时考察居住区绿化潜在关联的研究之一。
研究未发现噪声暴露与慢性应激生物标志物之间的关联。这可能是因为单一或短期噪声事件可能诱发急性应激反应，而重复或长期暴露可能导致慢性应激反应。头发皮质醇和皮质酮浓度主要反映长期的HPA轴活动，可能无法捕捉急性应激反应或环境噪声影响健康的所有途径。因此，它们可能不是最合适的生物标志物。此外，噪声只是导致生理应激反应的众多因素之一，各种环境因素的影响可能并不总是容易测量。头发皮质醇浓度还可能受到各种未测量的个体特征（如行为和遗传决定因素）的影响。研究也未发现支持间接途径的证据，主观测量的感知应激和道路交通噪声烦恼与生理应激生物标志物未显示相关性。
然而，研究发现居住区绿化（由%GSs衡量，而非NDVI）与降低的生理应激相关。社区公共绿地面积的增加与皮质酮和皮质醇+皮质酮总量的减少显著相关。这可能是因为与NDVI相比，%GSs基于土地利用制图，更可能直接捕捉绿地的独特、独立效应，并且更可能与促进体力活动相关，从而带来应激减轻。居住区更多的绿地可能防止生理应激，但也可能反映了与应激相关的潜在社会经济地位差异。
研究结果支持绿化和噪声共同影响生理应激的框架，强调了在城市规划策略中优先考虑噪声减少倡议与绿化倡议并行的重要性。未来的研究可以受益于整合纵向设计，纳入反映应激反应系统不同组成部分的额外微创生物标志物（如唾液α-淀粉酶或心率变异性），以及行为结局，以捕捉更广泛的应激特征。此外，应用更详细的绿地特征评估（包括可达性、使用和构成）可能为环境对健康的影响提供补充性见解。
本研究的优势包括分层抽样策略覆盖了广泛的暴露水平，以及使用头发皮质醇/皮质酮浓度作为慢性生理应激的标志物。局限性包括横断面设计无法确立因果关系、样本量有限、响应率较低、仅考虑家庭噪声暴露而忽略其他地点（如工作场所）、以及头发样本并非全部来自头部等。尽管调整了教育水平，但可能未能完全捕捉社会经济地位，残留混淆可能是一个问题。
总之，社区公共绿地面积与通过头发皮质醇和皮质酮测量确定的较低慢性生理应激微弱相关。这一发现为支持城市绿地对公共健康积极影响的文献增添了证据，突出了从公共卫生角度在城市规划策略中促进绿地扩张的重要性。未发现道路交通噪声暴露与皮质醇和/或皮质酮分泌之间的关联，也未发现噪声烦恼对生理应激的中介效应。这强调需要进一步研究环境应激源导致生理应激累积和表现机制的必要性。
