《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》：Acetochlor alters hunger adaptation in lizards (
Eremias argus): Metabolic strategy shifts under energy crisis
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本研究针对农药施用通过食物链导致爬行动物食物短缺的生态毒理学问题，系统开展了乙草胺（ACE）暴露与食物限制对丽斑麻蜥（Eremias argus）生理适应能力的交叉影响研究。通过70天实验发现，食物限制下蜥蜴通过转向脂代谢生成酮体供能，但ACE暴露破坏其脂代谢通路，抑制酮体生成，并干扰HPT轴功能，导致免疫抑制、解毒能力下降及行为异常，显著增加死亡率。研究揭示除草剂不仅具有直接毒性，更会削弱野生动物应对自然环境挑战的能力，对农药生态风险评估具有重要启示。
在全球两栖爬行动物种群衰退的阴影下，农业活动中的农药施用被视为关键威胁因素。除了直接毒效，农药更通过破坏食物链间接导致高等捕食者食物短缺，形成"毒性-饥饿"双重压力。然而，这种复合胁迫对爬行动物的综合影响机制尚不明确。发表于《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》的研究首次揭示：常用除草剂乙草胺会破坏蜥蜴应对食物短缺的生理适应策略，使其在能量危机中陷入生存困境。
为解析这一机制，研究团队以丽斑麻蜥为模型，设计为期70天的交叉实验：设置乙草胺暴露浓度梯度（0、2.0、10.0 mg·kg-1）与摄食条件（正常投喂/限制投喂），通过多组学整合分析评估其生理响应。关键技术包括：开放式旷场行为测试系统评估探索与捕食能力，液相色谱-质谱联用技术测定神经递质与代谢物，实时荧光定量PCR分析HPT轴相关基因表达，以及肝脏非靶向代谢组学解析代谢通路扰动。
3.1 生长性能与器官系数
食物限制与乙草胺协同导致存活率急剧下降（限制投喂+高剂量组存活率仅52.94%）。乙草胺抑制蜥蜴体重恢复能力，且显著降低脂肪体系数（交互作用p=0.0154），表明能量储备严重耗竭。
3.2 生理生化参数
免疫力：乙草胺独立引起免疫球蛋白M（IgM）剂量依赖性下降（最大降幅58.72%），直接抑制免疫功能。
能量代谢：食物限制激活脂代谢使酮体升高1.4倍，但乙草胺抑制此适应性反应（交互作用p<0.0001），导致能量供应中断。
解毒系统：食物限制显著降低谷胱甘肽S-转移酶（GST）和细胞色素P450（CYP450）活性，而乙草胺进一步加剧解毒负荷（交互作用p=0.0068）。
氧化应激：乙草胺引发过氧化氢（H2O2）和超氧阴离子浓度异常波动，低剂量激活抗氧化酶SOD，高剂量则导致系统崩溃。
激素调控：食物限制促皮质酮（CORT）上升2.3倍，乙草胺则干扰下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴，使促甲状腺激素（TSH）升高而三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）下降，揭示内分泌紊乱双重途径。
神经递质：乙草胺显著改变谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）平衡（p<0.0001），提示神经传导功能受损。
3.3 行为特征
乙草胺使蜥蜴在旷场实验中滞留边缘区域（Zone C）比例增加47%，探索动机显著抑制。捕食行为呈现矛盾响应：限制投喂组舌弹射频率增加但攻击成功率下降，而乙草胺直接降低两指标（p=0.0018）。运动能力方面，食物限制提升平均最大冲刺速度（AMSS）但削减最远冲刺距离（AFSD），反映能量分配策略改变。
3.4 甲状腺激素调控与解毒基因
肝脏基因表达呈现非线性剂量效应：低剂量乙草胺上调甲状腺激素受体（trα/trβ）和脱碘酶（dio1/dio2）基因表达，高剂量则普遍抑制，表明代偿机制失效。
3.5 代谢组学
食物限制激活缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸降解通路，促使酮体生成。乙草胺干扰核心代谢途径：低剂量激活赖氨酸降解，高剂量扰动β-丙氨酸代谢和嘌呤代谢，导致能量代谢网络失调。
研究结论揭示，蜥蜴面对食物限制本能采用"保守策略"——降低代谢率、增强脂代谢、减少非必要行为投资。但乙草胺通过三重机制破坏此适应：一是干扰HPT轴功能，抑制甲状腺激素（TH）介导的代谢调控；二是阻断脂代谢流向酮体生成，迫使机体依赖蛋白质分解供能；三是引起神经递质紊乱与行为异常。这种"代谢策略劫持"现象导致蜥蜴在能量危机中失去生存韧性，死亡率显著提升。该研究首次从能量代谢策略视角揭示农药的生态风险，强调未来农药风险评估需整合生物体的环境适应能力参数，为协调农业活动与生态保护提供科学依据。
