猫冠状病毒与猫细小病毒的共感染会改变斑块表型及单核苷酸变异频率，这与CRFK细胞中的单一病毒感染情况存在差异

《Toxicology and Environmental Health Sciences》：Co-infection of feline coronavirus with feline parvovirus alters plaque phenotypes and single-nucleotide-variant frequencies compared with single infection in CRFK cells

FCoV与FPV共感染通过改变病毒选择压力和复制环境，选择性富集ORF1a、ORF1b、E及ORF7b区域的特定SNV，但不增加整体突变率。研究通过CRFK细胞单感染与共感染模型，比较了病毒动力学、斑块表型及SNV频率差异。

　　

摘要

目的

猫冠状病毒（FCoV）的突变可能导致猫传染性腹膜炎（FIP），但影响这些变化的选择性因素尚未完全明确。我们假设猫细小病毒（FPV）的共感染会改变FCoV的突变和/或选择环境，从而影响体外复制过程中特定基因变体的出现。

方法

在CRFK细胞中，我们分别模拟了FCoV单独感染和FCoV与FPV共感染的情况。我们评估了病毒复制动态、斑块表型、单核苷酸变异（SNVs）的类型和频率，以及测序数据中的各种变异类型（插入、缺失和替换）的总体频率。

结果

共感染改变了病毒动态：在单独感染和共感染条件下，FCoV RNA的含量均有所增加，而FPV DNA的含量在共感染情况下下降并受到抑制。斑块测定显示，共感染时FCoV斑块的大小显著增大。下一代测序（NGS）在ORF1a、ORF1b、E和ORF7b区域检测到了SNVs，其中一些变异在FCoV与FPV共感染组中的频率显著高于仅FCoV感染组。相比之下，当按类型（插入、缺失、替换）对变异进行广泛分类时，两组之间的总体突变频率没有显著差异。

结论

这些发现表明，在所测试的条件下，FPV共感染并不会整体提高FCoV的突变率。相反，FPV共感染似乎改变了选择压力和/或复制环境，促进了与特定基因变化相关的FCoV变异的出现。