《Food Bioscience》：A Pectic Polysaccharide from Walnut Meal Alleviates DSS-Induced Colitis and Modulates Microbiota-Bile Acid-Immune Interactions
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摘要从农业副产品中开发功能性多糖是营养干预的可持续途径。本研究从核桃粕中分离得到 WP-3-1，这是一种分子量为 70.14 kDa 的酸性果胶多糖，主要由半乳糖醛酸、阿拉伯糖、半乳糖和鼠李糖组成。在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠中，WP-3-1 减轻了疾病症状和结肠
摘要
从农业副产品中开发功能性多糖是营养干预的可持续途径。本研究从核桃粕中分离得到 WP-3-1，这是一种分子量为 70.14 kDa 的酸性果胶多糖，主要由半乳糖醛酸、阿拉伯糖、半乳糖和鼠李糖组成。在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠中，WP-3-1 减轻了疾病症状和结肠组织病理损伤，维持了肠道屏障完整性，并减少了结肠炎症。结合 16S rRNA 基因测序、非靶向代谢组学、靶向胆汁酸分析和转录组学的综合分析显示，肠道微生物群、胆汁酸代谢和宿主炎症反应发生了协调变化。值得注意的是，WP-3-1 与 Clostridia_UCG-014 菌群的富集以及次级胆汁酸脱氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）水平的增加相关。转录组和分子分析进一步显示 IL-17 和 NF-κB 相关炎症反应减弱。多组学相关性分析揭示了特定肠道微生物分类群、胆汁酸和宿主炎症标志物之间的显著关联，表明 WP-3-1 治疗后可协调微生物群 - 胆汁酸 - 免疫相互作用。这些发现支持了 WP-3-1 作为核桃粕来源的功能性多糖促进肠道健康的潜力，并为核桃加工副产品的增值利用提供了依据。
引言
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、复发性肠道免疫疾病，严重损害患者的生活质量（Le Berre, Honap, & Peyrin-Biroulet, 2023）。目前临床干预主要包括氨基水杨酸类、皮质类固醇和生物制剂。然而，长期使用常伴有明显的副作用或耐药性（Niu 等，2021）。近年来，肠道被视为一个高度动态的饮食 - 微生物群 - 宿主相互作用系统，为结肠炎干预提供了新的视角。在肝脏合成的初级胆汁酸在肠道中被特定的肠道细菌（包括 Eubacterium 和 Clostridium XIVa 群成员）通过 7α-脱羟基作用转化为脱氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）等次级胆汁酸（Tambovtseva 等，2025）。包括 DCA 和 LCA 在内的次级胆汁酸可以通过胆汁酸受体介导的信号传导（特别是涉及 TGR5 和 FXR）影响肠道屏障功能和免疫稳态（Collins, Stine, Bisanz, Okafor, & Patterson, 2022）。临床研究表明，UC 患者粪便中 DCA 和 LCA 水平显著降低，并伴有严重的菌群失调（Z. Wang 等，2026）。这些发现表明，重新平衡肠道微生物群并恢复胆汁酸代谢稳态可能是减轻结肠炎的有前途的策略。
核桃（Juglans regia L.）及其衍生的生物活性成分因其对肠道炎症的潜在益处而受到越来越多的关注。膳食核桃补充剂减少了 DSS 诱导的结肠黏膜溃疡，而核桃油缓解了 DSS 处理小鼠的肠道炎症和屏障功能障碍，并调节了肠道微生物群（Bartoszek, Makaro, Bartoszek, Kordek, Fichna, & Salaga, 2020; Nakanishi, Matz, Klemashevich, & Rosenberg, 2019）。核桃衍生的肽和酚类成分也被报道可通过调节炎症反应、肠道屏障功能和肠道微生物组成来改善实验性结肠炎（Guo, Ji, Wang, Ren, Gao, & Yuan, 2024; Hong 等，2025）。最近，从青核桃壳中分离的一种酸性多糖被证明可减轻 DSS 诱导的肠道损伤并部分恢复肠道微生物稳态（N. Li 等，2026）。这些发现突出了核桃衍生生物活性成分在肠道炎症方面的潜力。
核桃油生产会产生大量核桃粕作为副产品（Tan 等，2026）。尽管核桃粕目前利用率不足，但其含有可观的具有潜在生物活性的多糖部分（Mu 等，2025; Zhong & Rong, 2024）。在植物多糖中，果胶多糖是富含半乳糖醛酸和不同比例的中性糖（如阿拉伯糖和半乳糖）的酸性杂多糖，越来越多的证据表明，它们可以通过改善肠道屏障功能、调节肠道微生物群和调节炎症反应来减轻实验性结肠炎（Jin, Li, Huang, Wu, Sun, & Xu, 2021）。微生物代谢物，包括短链脂肪酸和胆汁酸，也可能有助于膳食多糖的肠道效应（Dou 等，2025; Gao 等，2025; Gu, Zhao, You, & Lin, 2026）。然而，核桃粕中的果胶多糖在结肠炎方面的研究仍然不足。特别是，它们是否能与肠道微生物群、胆汁酸代谢和宿主炎症反应的协调变化相关而减轻肠道炎症尚不清楚。
基于这些考虑，我们假设一种核桃粕来源的果胶多糖可以减轻 DSS 诱导的结肠炎，且其作用可能与调节肠道微生物群 - 胆汁酸 - 宿主免疫相互作用有关。为了验证这一假设，我们从核桃粕中分离并表征了 WP-3-1 的基本理化性质。随后，利用结合 16S rRNA 基因测序、非靶向代谢组学、靶向胆汁酸分析、转录组分析和分子验证的综合方法，在 DSS 诱导的小鼠结肠炎模型中研究了其保护效应及相关的肠道微生物群、胆汁酸代谢和宿主炎症反应变化。
章节摘要
材料
脱脂核桃粕由河北阳原智慧饮料有限公司（中国）提供。色谱分析使用 Capto? DEAE 和 Sephacryl S-400（Cytiva，美国）。单糖标准品和葡聚糖购自 Sigma-Aldrich（美国）。DSS（36 - 50 kDa）购自 MP Biomedicals（美国）。5-氨基水杨酸（5-ASA）、D-乳酸（D-LA）和二胺氧化酶（DAO）试剂盒购自索莱宝（中国）。IL-6、TNF-α、IL-10 和 IL-1β 的 ELISA 试剂盒购自中乔新舟（中国）。RNA 提取和 RT-qPCR 试剂盒
WP-3-1 的表征
粗核桃粕多糖的 Capto? DEAE 洗脱曲线如图 S1 所示。WP-3-1 的 GPC 色谱图显示一个单一、相对对称的洗脱峰（图 1B），表明其分子量分布相对均匀。根据由葡聚糖标准品生成的校准曲线（图 1A），其重均分子量（Mw）估计为 70.14 kDa。WP-3-1 含有 50.62% 的糖醛酸、33.69% 的中性糖和 1.72% 的蛋白质。单糖
讨论
天然多糖表现出多样的生物活性，包括代谢调节、免疫稳态维护和肠道炎症减轻（Yuan, Li, Huang, Fu, & Dong, 2022）。然而，核桃粕中多糖成分的功能特性尚未得到充分理解。在本研究中，从核桃粕中分离得到一种酸性果胶多糖 WP-3-1，并评估了其对小鼠 DSS 诱导结肠炎的影响。结果表明
结论
在本研究中，从核桃粕中分离得到一种重均分子量为 70.14 kDa 的酸性果胶多糖 WP-3-1。WP-3-1 减轻了 DSS 处理小鼠的临床症状和组织病理损伤，维持了肠道屏障完整性，并减少了结肠炎症。这些效应伴随着肠道微生物群和胆汁酸谱的变化，包括 Clostridia_UCG-014 菌群的富集以及 DCA 和 LCA 水平的增加，同时
CRediT 作者贡献声明
Aijin Ma: 撰写 – 审阅与编辑，验证，监督，资金获取，正式分析，概念化。Lixiang Zheng: 验证，调查。Zhou Chen: 撰写 – 审阅与编辑，验证。Junxia Xia: 验证，监督，资源。Siting Li: 验证，监督，概念化。Yingmin Jia: 撰写 – 审阅与编辑，项目管理，概念化。Fengling Tan: 撰写 – 初稿，可视化，验证，监督，调查，
未引用参考文献
Wang 等，2011 年；Wang 等，2024 年。
声明
我们，题为“一种来自核桃粕的果胶多糖通过微生物群 - 胆汁酸 - 免疫轴减轻 DSS 诱导的结肠炎”（FBIO-D-26-07098R1）手稿的署名作者，投稿至《食品生物科学》，声明如下：
作者资格：所有署名作者都对工作做出了实质性贡献，批准了最终手稿，并同意投稿。
原创性：手稿是原创的，未发表过，且未在其他地方考虑中。
版权：在
伦理
所有研究均遵守相关的伦理标准，包括适用的人体/动物研究。
手稿准备过程中生成式人工智能及人工智能辅助技术的声明
在准备本工作期间，作者使用 ChatGPT 进行翻译。使用该工具后，作者审查并编辑了内容，并对已发表文章的内容承担全部责任。
我们接受对工作完整性和准确性的责任。
竞争性利益声明
我们希望请编辑注意以下可能被视为潜在利益冲突的事实以及对本工作的重大财务资助。
我们确认所有作者都已查看并批准了提交手稿的最终版本。我们保证该文章是作者的原创作品，未获得过先前的发表，且未在其他地方考虑发表。我们进一步确认手稿中列出的作者顺序
致谢
本工作得到国家重点研发计划（2022YFD1600402）的资助。
Fengling Tan|Yachun Chen|Mengge Ma|Lixiang Zheng|Aijin Ma|Yingmin Jia|Junxia Xia|Zhou Chen|Siting Li
