费杰林肽通过 PINK1-Parkin 通路调控自噬与氧化应激发挥帕金森病神经保护作用
《Communications Biology》:Fejerin promotes autophagy via the PINK1-Parkin pathway and is protective against Parkinson’s disease pathology
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时间:2026年10月03日
来源:Communications Biology 5.8
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帕金森病(PD)是一种广泛存在的神经退行性疾病,其潜在机制仍知之甚少,目前尚无疾病修饰疗法可用。Fejerin是从青蛙皮肤黏液中分离出的一种肽,具有强大的抗氧化活性。本研究中,我们探讨了fejerin在帕金森病的体内和体外模型中是否发挥保护作用及其潜在机制。我们的研究表明,给
帕金森病(PD)是一种广泛存在的神经退行性疾病,其潜在机制仍知之甚少,目前尚无疾病修饰疗法可用。Fejerin是从青蛙皮肤黏液中分离出的一种肽,具有强大的抗氧化活性。本研究中,我们探讨了fejerin在帕金森病的体内和体外模型中是否发挥保护作用及其潜在机制。我们的研究表明,给予fejerin可减少帕金森病动物模型中多巴胺能神经元的死亡,并减轻运动相关障碍。在细胞水平上,fejerin显著降低了体外PD细胞模型中的细胞死亡率,并增加了酪氨酸羟化酶的产生。进一步的机制研究表明,fejerin影响PINK1-Parkin信号通路,促进自噬,显著抑制氧化应激,减少多巴胺能神经元的凋亡,从而发挥神经保护作用。这些发现表明fejerin是一种极具前景的神经保护剂,有望开发为多靶点治疗策略以应对帕金森病的复杂病理。
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