摘要
环境热应激是一个日益严重的生态问题，然而重复暴露于高温与心血管疾病风险之间的生理机制尚未完全明了。本研究探讨了间歇性环境热应激对全身、心血管系统、代谢系统和免疫系统的影响。C57BL/6J小鼠在受控的环境条件下被暴露于间歇性高温（30°C–37°C，每天3小时，每周4天），持续时间长达四周。通过SoHo遥测设备、尾套测压法和活体显微镜分别检测了核心体温、血压和内皮细胞的激活情况。在高温暴露期间（>33°C），核心体温、水分和食物摄入量呈剂量依赖性增加。37°C的高温暴露引发了强烈的神经内分泌应激反应，表现为血浆皮质酮水平升高2–4倍，血浆肾上腺素水平降低超过50%，以及血管中热休克蛋白的显著诱导。高温还暂时使收缩压和舒张压降低约10毫米汞柱，并导致循环中的免疫细胞数量减少超过30%。尽管存在这种全身性的白细胞减少现象，但反复的热应激（37°C，每天3小时，每周4天，持续4周）却增加了白细胞在血管内皮上的滚动和粘附（超过3倍），这表明内皮细胞活性增强。相比之下，反复的热应激对心脏收缩功能、动脉僵硬度、血浆脂质水平或明显的器官损伤标志物几乎没有影响。这些发现表明，反复的环境热应激会引发一系列协调的神经内分泌、血管、免疫和代谢适应反应，包括热休克途径的激活、免疫系统重塑以及内皮细胞活化，这些变化先于心血管功能障碍的发生。
图形摘要
环境热应激会导致血浆皮质酮水平升高，诱导热休克蛋白的产生，促进内皮细胞活化，并扰乱血液中免疫细胞的平衡。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
