《Molecules》：Polyurethane-Derived Microplastics and Nanoplastics: Sources, Human Exposure, and Toxicological and Health Effects
聚氨酯（PU）是应用最广泛的合成聚合物之一，然而与源自聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）或聚苯乙烯（PS）的颗粒相比，PU衍生微塑料与纳米塑料（MNPs）受到的关注较少。本叙述性综述总结了与PU衍生MNPs相关的来源、环境释放、老化、人体暴露途径、生物监测发现、生物学效应及研究空白方面的当前证据。该综述整合了来自数据库检索（无出版日期限制）的200篇文献来源及补充背景文献，综合了环境、实验、生物监测和临床证据，并考虑了方法学局限性和出版状态。PU衍生MNPs来源于多种消费品、工业、纺织、医疗和农业产品，并在环境老化过程中发生物理化学转化，这可能改变颗粒行为和化学释放。人体暴露可通过吸入、摄入、皮肤接触和医疗操作发生，而含PU颗粒已在生物基质中检出，包括呼吸道样本、胎盘、血液、生殖组织和尿液。实验证据提示，PU衍生颗粒及其相关浸出液可能诱导氧化应激（oxidative stress）、炎症（inflammation）、屏障功能障碍（barrier dysfunction）、细胞毒性（cytotoxicity）和免疫反应（immune responses），尽管将PU暴露与人类疾病直接关联的证据仍然有限。整合环境监测、人体生物监测、毒理学和One Health方法可改善暴露评估、协调分析方法，并阐明PU衍生MNPs的生态和临床相关性。
1. Introduction
微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）来自塑料碎片化或产品释放，环境老化、紫外（UV）辐射、机械应力、水解和化学转化可改变其性质。实验提示MPs/NPs可进入人细胞，干扰线粒体代谢、免疫、应激和炎症，并损伤生物屏障；人体生物监测已在血液、胎盘和肺组织检出塑料颗粒。聚氨酯（PU）为含氨基甲酸酯聚合物家族，可制成泡沫、弹性体、涂层、纤维、合成革和热塑性聚氨酯（TPU）。本综述将MPs定义为≥1 μm且<5 mm，NPs为≥1 nm且<1 μm，MNPs统称两者。2023年PU约占全球塑料产量5.3%，约21.9 million tons；中国PU在用存量达9.09 × 10
10 kg，建筑占30%以上，纺织服装鞋类产生41.4%的PU废物。综述从One Health和暴露组视角关注其全生命周期。
2. PU as a Source of MNPs
PU衍生MNPs释放依赖产品。交联密度和硬段含量影响生物降解，产品结构决定使用和处置中的应力。含PU织物、合成革、TPU薄膜、口罩、正畸材料和医疗器械可暴露于UV、磨损、洗涤、消毒或唾液和血液，促进颗粒释放和化学浸出，因此应结合配方和产品使用评估。
2.1. Material Diversity and Major Applications of PU
PU性质取决于骨架、软硬段、交联、添加剂和配方，可用于泡沫、弹性体、TPU、涂层、纤维、合成革、黏合剂、密封剂和医疗/牙科材料。交联密度和硬段增加可降低生物降解，水解稳定剂减少碎裂但不影响聚合物碳向CO
2转化。PU衍生MNPs主要为次级颗粒，来自建筑、家具、纺织、鞋类、涂层、口罩和医疗用品。瑞士模型估计2018年PU向瑞士环境排放179 ± 98 tons巨塑料和MPs，仅次于聚酰胺（PA）。
2.2. Formation and Environmental Release Pathways of PU-MNPs
薄TPU膜实验显示UV与机械磨损联合加速表面降解和MP释放；户外活动提示鞋类和服装可转移PU颗粒，复合材料中风化可同时影响PU涂层和底层纺织基材。释放后可经空气、灰尘、雨水径流、废水、污泥、土壤和水生系统迁移。道路灰尘、雨水径流和印染废水出水中PU占已识别MPs的约11%–16.8%。
3. Degradation, Aging and Chemical Release
PU颗粒脱离产品后暴露于光、水、机械应力、氧化剂和生物活动，表面及相关化学物逐渐改变，老化颗粒可能与初始材料显著不同。
3.1. Environmental Weathering, Fragmentation and Photoaging
碎片化为物理破碎，化学降解涉及光氧化或水解链断裂；颗粒释放增加本身不证明链降解。含PU口罩使用、洗涤、消毒和老化共同促进释放：新口罩释放163 ± 83 MPs/口罩，使用过的607–2167 MPs/口罩，洗涤增至30,708 MPs/口罩，光老化含PU层生成约1.0 × 10
5 MPs和3.5 × 10
12 NPs/层。聚酯织物PU涂层光降解360 h后生成9.32 × 10
7 MPs/g和2.70 × 10
11 NPs/g。PU持久性取决于配方，部分生物降解可不完全矿化。
3.2. Leaching of Additives and Degradation Products
PU MPs/NPs可释放原有化学品及老化形成物，涉及添加剂扩散、残留单体、氧化断键、光溶解及水处理反应。UV老化TPU氯化比原始TPU更活泼，释放有机化合物增加1.6倍并形成消毒副产物；预臭氧化可进一步增加副产物。老化PU/TPU还可作为污染物载体，改变对双酚类、17α-乙炔雌二醇和多环芳烃的结合与释放。
4. Human Exposure Pathways
含PU材料存在于室内、消费品、食品和水系统及医疗应用，可经吸入、摄入、皮肤接触或医疗操作进入人体。
4.1. Inhalation Exposure
吸入是合理途径。108个家庭29国灰尘调查显示低收入国家PU为MP纤维主要聚合物，婴儿暴露高；中国39城市室内MPs中43–59%归因纺织，98%检出PU归因纺织来源。口罩部件可在呼吸区释放PU颗粒；室外空气、大气沉降、痰、支气管肺泡灌洗液（BALF）和中耳积液也检出PU相关颗粒。美甲沙龙空气总MPs平均46 ± 55 particles/m
3，年吸入67,567 ± 81,782 particles/year，PU占13%。弹性纤维为PU基纤维，纺织品使用和洗涤可释放微纤维。
4.2. Gastrointestinal Exposure
胃肠道暴露可经污染食品、饮用水、饮料或手-口转移。海产品中PU在养殖牡蛎、鱼类、贝类和甲壳类等检出；密西西比湾牡蛎总假定MPs为4.7–30.7 particles/g湿重。饮料、牛奶、盐、婴儿配方和母乳也报告PU MPs，提示早期膳食暴露；中国奶茶和咖啡93%含MPs，成人总MPs估计摄入24.60 particles/year/kg体重。饮用水系统中PU/TPU在瓶装水、自来水、地下水、管道和处理厂检出；瓶装水激光直接红外光谱（LDIR）分析平均96 particles/L。水处理可转化PU并形成消毒副产物，间接途径包括土壤、沉积物、废水和农田。
4.3. Dermal Exposure
皮肤暴露证据较少，但纺织品、含弹性纤维织物、涂层、合成革和家用织物直接接触皮肤。洗涤释放微纤维随弹性纤维含量增加，释放纤维可转移至灰尘、空气、手或废水。面部护理品、磨砂膏、湿巾和清洁产品可释放MPs；部分面部护理品检出PU，但磨砂颗粒多为PE、PP或PS。
4.4. Medical Exposure
医疗暴露可直接接触唾液、黏膜、输注液体、血液或体外循环。静脉输注和血液透析中报告MPs；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后总血MPs从4.96 ± 3.40增至93.57 ± 35.95 particles/10 mL，最大粒径从50增至213 μm；血透患者20–50 μm颗粒增加；静脉混合物99% MPs <100 μm。正畸材料如Invisalign SmartTrack为多层TPU/共聚酯，人工唾液暴露释放二次MPs；Zendura和Invisalign流式计数分别为2559和7403 events（500 μL），粒径约10 nm–100 μm。
4.5. Internal Exposure
PU已在人体生物样本中检出，主要作为微米级颗粒或聚合物质量，无粒径分辨；原始来源、时间和途径常不确定。
5. Evidence of Biological and Health-Related Effects
PU衍生MNPs健康相关性仍难界定，PU特异性证据有限且方法异质。证据按暴露形式区分：PU/TPU颗粒、PU衍生溶解有机物（DOM）或浸出液、含氨基甲酸酯材料及混合聚合物样品；混合样品结果不归因PU。
5.1. Detection of PU in Human Biological Samples
胎盘、胎粪、婴儿粪便、母乳和配方中报告PU，多数颗粒为微米级，20–50 μm占MPs 74–76%以上。母血、胎儿附属物、脐带和脐静脉血也检出含PU MPs，但检测不确立母胎转移。子宫内膜、尿液、卵泡液和精液有报告；预印本报告早产胎盘PU质量较高，会议摘要报告卵泡液PU与体外受精（IVF）受精率较低相关。痰、BALF和呼吸样本检出PU；BALF研究96.26%参与者检出MPs，PE、PU和PVC最常见。成都塑料厂附近高暴露中PU为优势聚合物，并伴微生物群变化。股动脉斑块热解-气相色谱/质谱（Py-GC/MS）显示PU浓度与缺血严重度相关，但未区分MPs/NPs；乳腺组织、血液、颈动脉斑块和克罗恩病组织也检出MPs。混合聚合物关联不能特异归因PU。
5.2. In Vitro Evidence
体外证据有限，主要涉及PU衍生DOM、氯化TPU浸出液和正畸材料颗粒。UV老化PU MPs释放DOM随老化增加，对人结肠腺癌细胞毒性更高；UV老化TPU氯化浸出液对人肝癌细胞毒性高于原始TPU。消费品提取物中PU和PVC毒性高，高密度聚乙烯（HDPE）低/无，低密度聚乙烯（LDPE）和PP可变。溶剂沉淀TPU颗粒在Calu-3细胞达1 mg/mL无初始细胞毒性（会议摘要），但需控制粒径、杂质、内毒素和溶剂残留。正畸聚合物在人工唾液释放MPs/NPs，2–10 μm颗粒易被巨噬细胞吞噬，并诱导iNOS
+/CD86
+ M1样促炎表型。PU DOM对肠上皮样细胞有毒，子宫内膜类器官、Calu-3和空气-液界面（ALI）模型可用于颗粒-屏障研究。
5.3. In Vivo Evidence
PU体内证据主要来自水生模型。成年斑马鱼摄入荧光PU-MPs，鳃和胃肠道检出，伴鳃坏死、鳃片变化及胃肠和肝损伤。幼体黑头呆鱼暴露PU颗粒、PU相关磷酸三(1-氯-2-丙基)酯（TCPP）浸出液或组合，12日孵化后生长降低。斑马鱼仔鱼中，PU在1和10 μg/mL降低体长和心包囊大小，而其他聚合物反应不同。蚯蚓中水性PU引起生长繁殖受损、氧化应激、脱氧核糖核酸（DNA）损伤和凋亡；植入PU血管移植物降解伴异物反应。现有体内证据不足以建立人类PU特异性毒性。
6. One Health Perspective
One Health视角联系PU颗粒跨环境与生物体的发生和潜在人体暴露，区分MPs与有限的NPs证据。
6.1. Soil, Microbial Communities and Lower Trophic Levels
PU涂层肥料和PU膜MPs在土壤-作物系统影响幼苗生长、土壤酶活、镉有效性、微生物定植和植物代谢；商品有机肥中PU为主要聚合物，<100 μm颗粒占多数，蚯蚓也受影响。盐沼沉积物中PU泡沫MPs改变微生物群落并促进硝化和反硝化；深海420天PU和PS基质被细菌定植。地衣中PU占人为微纤维42%。
6.2. Aquatic Organisms, Wildlife and Sensitive Habitats
PU在多种水生生物中检出，Laccadive海MP丰度随营养级增加，高密度聚合物包括PU在深海带生物更突出；水产饲料可引入PU MPs。海龟、猛禽、斑海豹等野生动物中也检出PU；红隼和仓鸮颗粒中PU占识别聚合物9.2%。冷水珊瑚礁和地中海珊瑚床沉积物中PU贡献聚合物谱。整合环境、野生动物、营养转移、食物系统和人体生物监测有助于阐明相关性。
7. Knowledge Gaps and Future Directions
PU纳米塑料暴露、颗粒归趋和健康效应仍存在重大空白。
7.1. Limited Clinical Evidence
PU人体样本报告增多，但多为MPs或聚合物质量，临床意义不确定，因多数研究评估混合聚合物。剂量-反应、组织动力学和疾病机制不足。未来需确定PU负荷、粒径、亚型、风化、添加剂和组织定位与炎症、屏障、微生物组、生殖、血管和呼吸终点的关系。
7.2. Analytical Limitations in PU Detection
PU家族多样，识别困难。热解方法提示需亚类标志物如亚甲基二苯基二异氰酸酯（MDI）和甲苯二异氰酸酯（TDI），衍生化或热化学分解可改善检测。硝酸可造成PU至少90%质量损失。分析方法决定结论：痰用LDIR并辅以微傅里叶变换红外光谱（μFTIR），尿用LDIR而Py-GC/MS报告PE、PVC和聚酰胺66（PA66），斑块用Py-GC/MS定量PU质量。μFTIR、拉曼、LDIR、Py-GC/MS、热解-气相色谱-离子迁移率质谱（Py-GC-IM-MS）、核磁共振（NMR）和荧光染色各有局限。未来需验证方案、空白、回收、参考物质、协调检测限并区分颗粒计数与质量数据。
7.3. MPs Versus NPs
人体监测PU证据主要为MPs，受方法检测限限制。母婴样本20–50 μm，母血和脐静脉血20–100 μm，痰20–500 μm；这些是混合聚合物分布，非PU特异。Py-GC/MS定量PU但不分辨粒径。实验证明PU材料老化释放微米和纳米颗粒，但不能将MPs发现外推至NPs。
7.4. Need for Human-Focused Mechanistic Research
未来应超越描述性检测，聚焦人相关机制，优先标准化暴露场景、环境相关PU颗粒、老化材料、协调剂量指标及呼吸、肠道、胎盘、生殖和血管模型。
8. Conclusions
含PU材料在使用和老化中可释放颗粒和溶解化学物，PU已在人体样本检出。配方和产品结构影响环境转化和化学释放。医疗和职业环境应关注。实验证据提示鱼组织损伤、PU溶解分数和浸出液细胞毒性及正畸材料巨噬细胞反应，但因果未建立。人体监测对微米颗粒和聚合物质量信息多于PU NPs；需良好表征材料、验证方法、污染控制和人体暴露条件研究。
