电针逆转慢性神经病性疼痛选择性损害的高认知需求记忆：前扣带皮层CaMKII阳性细胞介导

《Behavioral and Brain Functions》：Electroacupuncture reverses task-dependent long-term memory deficits in rats with chronic neuropathic pain

　　

摘要

背景

慢性疼痛常伴随认知功能障碍，根据有限的认知资源假说，持续性疼痛可能会消耗有限的神经处理能力，从而损害认知表现，特别是在高认知需求下。电针（EA）可缓解神经病性疼痛并可能改善认知功能，但其对慢性神经病性疼痛相关任务依赖性记忆缺陷的影响尚不明确。本研究探讨保留神经损伤（SNI）诱导的神经病性疼痛是否选择性损害高认知需求下的记忆，以及重复电针能否逆转这些缺陷。

结果

SNI在大鼠中诱导了强烈的机械性超敏反应，但在低难度条件下未产生可检测到的新异物体识别（NOR）或新异物体位置（NOL）表现损害。在高难度条件下，SNI大鼠表现出受损的长期物体识别记忆（NOR），而NOL表现未受影响。当物体新异性和空间重新定位在更高需求任务（NOR + NOL）中结合时，SNI大鼠在物体识别和后续位置组成部分均表现出受损的表现。对足三里（ST36）和三阴交（SP6）进行重复电针干预减轻了机械性超敏反应并恢复了高需求记忆任务中受损的表现。免疫荧光分析显示，SNI降低了前扣带皮层前部（rACC）中表现出c-Fos免疫反应性的CaMKII阳性细胞百分比。相比之下，电针将该比例提高到与假手术大鼠可比较的水平。

结论

慢性神经病性疼痛选择性破坏高认知需求下的长期记忆表现，支持疼痛-认知相互作用的资源竞争模型。重复电针可减轻机械性超敏反应并改善任务依赖性记忆表现，这些行为效应可能与rACC中表现出c-Fos免疫反应性的CaMKII阳性细胞比例更高有关。