短期饥饿通过上调IRF7抑制结直肠癌增殖并诱导凋亡的机制研究

《Cellular Oncology》：Fasting inhibits colorectal cancer via enhancing IRF7-mediated metabolic reprogramming and promoting type I interferon expression

【字体：大中小】 时间：2026年10月07日 来源：Cellular Oncology 5.6

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　　摘要目的禁食，包括短期饥饿（STS），因其优异的抗肿瘤疗效以及安全性、可行性和成本效益性，在结直肠癌（CRC）治疗中受到广泛关注。然而，禁食诱导肿瘤抑制的具体机制仍有待进一步阐明。方法本研究结合生物信息学分析与体外实验，利用经STS处理的结直肠癌细胞识别了干扰素调节因子IRF

摘要

目的

禁食，包括短期饥饿（STS），因其优异的抗肿瘤疗效以及安全性、可行性和成本效益性，在结直肠癌（CRC）治疗中受到广泛关注。然而，禁食诱导肿瘤抑制的具体机制仍有待进一步阐明。

方法

本研究结合生物信息学分析与体外实验，利用经STS处理的结直肠癌细胞识别了干扰素调节因子IRF7，并在临床样本中验证了其表达水平。通过敲低实验评估了IRF7的功能作用，随后开展了一系列体外实验。采用Western blot分析信号通路，并利用原位移植小鼠模型验证了实验结果。

结果

生物信息学分析及相应的体外实验表明，STS处理后结直肠癌细胞中IRF7显著上调，临床样本进一步证实了这一结果。IRF7敲低导致STS处理后结直肠癌细胞增殖增强且细胞死亡减少。具体而言，IRF7通过下调PFKFB3抑制结直肠癌细胞增殖，同时通过诱导I型干扰素产生促进结直肠癌细胞凋亡。此外，相关性分析和体外实验揭示，IRF7作为STAT1的下游效应因子，在STS处理条件下可反向上调STAT1，提示存在潜在的正反馈机制，在STS处理背景下对结直肠癌发挥肿瘤抑制作用。

结论

本研究揭示了STS处理后结直肠癌中IRF7的上调及其功能，并探讨了其与葡萄糖代谢和I型干扰素之间的相互作用，为临床结直肠癌治疗提供了潜在的干预靶点。

目的

禁食，包括短期饥饿（STS），因其优异的抗肿瘤疗效以及安全性、可行性和成本效益性，在结直肠癌（CRC）治疗中受到广泛关注。然而，禁食诱导肿瘤抑制的具体机制仍有待进一步阐明。

方法

本研究结合生物信息学分析与体外实验，利用经STS处理的结直肠癌细胞识别了干扰素调节因子IRF7，并在临床样本中验证了其表达水平。通过敲低实验评估了IRF7的功能作用，随后开展了一系列体外实验。采用Western blot分析信号通路，并利用原位移植小鼠模型验证了实验结果。

结果

生物信息学分析及相应的体外实验表明，STS处理后结直肠癌细胞中IRF7显著上调，临床样本进一步证实了这一结果。IRF7敲低导致STS处理后结直肠癌细胞增殖增强且细胞死亡减少。具体而言，IRF7通过下调PFKFB3抑制结直肠癌细胞增殖，同时通过诱导I型干扰素产生促进结直肠癌细胞凋亡。此外，相关性分析和体外实验揭示，IRF7作为STAT1的下游效应因子，在STS处理条件下可反向上调STAT1，提示存在潜在的正反馈机制，在STS处理背景下对结直肠癌发挥肿瘤抑制作用。