基于4D无标记定量蛋白质组学鉴定多内分泌代谢性卵巢综合征患者卵泡液中糖酵解代谢重编程与免疫失调的差异表达蛋白

《Journal of Ovarian Research》：Identification of differentially expressed proteins in follicular fluid from patients with polyendocrine metabolic ovarian syndrome using 4D label-free proteomics

【字体：大中小】 时间：2026年10月07日 来源：Journal of Ovarian Research 5.3

编辑推荐：

　　摘要目的本研究采用4D无标记定量蛋白质组学方法，鉴定多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）患者卵泡液（FF）中的差异表达蛋白（DEPs）。方法采集PMOS组（n = 20）和对照组（n = 10）的FF样本，进行全蛋白质组鉴定和定量分析。

摘要

目的

本研究采用4D无标记定量蛋白质组学方法，鉴定多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）患者卵泡液（FF）中的差异表达蛋白（DEPs）。

方法

采集PMOS组（n = 20）和对照组（n = 10）的FF样本，进行全蛋白质组鉴定和定量分析。以Fold change > 1.5且P < 0.05为筛选条件确定DEPs，并对鉴定出的蛋白进行生物信息学分析。

结果

与对照组相比，PMOS组共鉴定出33个DEPs，其中24个上调，9个下调。GO功能富集分析显示，这些DEPs主要参与免疫球蛋白产生、体液免疫反应、白细胞迁移、糖酵解和丙酮酸代谢。KEGG通路富集分析表明，DEPs主要富集于糖酵解/糖异生、丙酮酸代谢、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路和细胞外基质-受体相互作用。蛋白相互作用网络分析提示，代谢重编程与免疫失调在PMOS中存在协同关系。酶联免疫吸附测定（ELISA）验证FF中L-乳酸脱氢酶A链（LDHA）、蛋白S100-A9（S100A9）和血清淀粉样蛋白A1（SAA1）水平，证实三者在PMOS组中均显著高于对照组。

结论

在蛋白质组学水平上，PMOS患者的FF表现出显著的糖酵解代谢重编程、免疫失调和基质重塑，为该病的发病机制提供了新的视角。所鉴定的DEPs可作为PMOS的诊断生物标志物或治疗靶点，未来研究应扩大样本量，并通过整合临床表型与功能实验来验证这些发现。

目的

本研究采用4D无标记定量蛋白质组学方法，鉴定多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）患者卵泡液（FF）中的差异表达蛋白（DEPs）。

方法

采集PMOS组（n = 20）和对照组（n = 10）的FF样本，进行全蛋白质组鉴定和定量分析。以Fold change > 1.5且P < 0.05为筛选条件确定DEPs，并对鉴定出的蛋白进行生物信息学分析。

结果

与对照组相比，PMOS组共鉴定出33个DEPs，其中24个上调，9个下调。GO功能富集分析显示，这些DEPs主要参与免疫球蛋白产生、体液免疫反应、白细胞迁移、糖酵解和丙酮酸代谢。KEGG通路富集分析表明，DEPs主要富集于糖酵解/糖异生、丙酮酸代谢、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路和细胞外基质-受体相互作用。蛋白相互作用网络分析提示，代谢重编程与免疫失调在PMOS中存在协同关系。酶联免疫吸附测定（ELISA）验证FF中L-乳酸脱氢酶A链（LDHA）、蛋白S100-A9（S100A9）和血清淀粉样蛋白A1（SAA1）水平，证实三者在PMOS组中均显著高于对照组。