摘要
背景：微生物组-肠道-大脑轴（MGBA）日益被认为是缺血性卒中病理生理学的重要贡献因素，然而肠道微生物变化与神经炎症之间的关系仍未完全阐明。本研究旨在探讨卒中后肠道微生物群的改变是否与脂多糖（LPS）水平变化及神经炎症反应相关。方法：采用光凝血酶小鼠模型，通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫组织化学检测肠道、血清和脑中的LPS水平。使用庆大霉素清除肠道细菌，评估其对LPS水平及卒中恢复的影响。在通过TAK-242抑制TLR4后，评估小胶质细胞极化及炎症细胞因子变化，并进行剂量依赖性的LPS补充实验。结果：缺血性卒中伴随肠道、循环系统及脑内LPS水平升高，并与疣微菌门扩增平行出现。抗生素治疗减少了肠道和脑内疣微菌门及LPS水平，并与卒中预后恶化相关。TLR4抑制与改变了的小胶质细胞表型及炎症标志物相关。外源性LPS产生剂量依赖效应，而内源性LPS水平保持较低。结论：这些发现揭示了肠道微生物群改变、循环系统LPS与脑内LPS免疫反应之间的空间相关性，提示LPS可能作为缺血性卒中后肠-脑交互作用的关联性标志物。
