微塑料、纳米塑料及铅暴露对纤毛虫海鞘虫(Euplotes vannus)的生长、摄食、氧化应激和二甲基硫化合物产生的影响

《Environmental Pollution》:Micro- and nano-plastics and lead exposure influence growth, feeding, oxidative stress, and dimethyl sulfur compounds production in ciliate Euplotes vannus

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月07日 来源:Environmental Pollution 7.2

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   •微塑料/纳米塑料(MPs/NPs)和铅(Pb)抑制了纤毛虫Euplotes vannus的生长。•MPs/NPs和Pb提高了纤毛虫中O2·?的生成速率和丙二醛含量。•纤毛虫提高了二甲基硫(DMS)和溶解态二甲基亚砜(DMSOd)。•MPs/NPs和Pb降低了纤毛虫的摄食率,

  
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    微塑料/纳米塑料(MPs/NPs)和铅(Pb)抑制了纤毛虫Euplotes vannus的生长。
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    MPs/NPs和Pb提高了纤毛虫中O2·?的生成速率和丙二醛含量。
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    纤毛虫提高了二甲基硫(DMS)和溶解态二甲基亚砜(DMSOd)。
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    MPs/NPs和Pb降低了纤毛虫的摄食率,从而减少了DMS/DMSOd的产量。

引言

海洋是塑料废弃物的巨大汇,塑料通过物理磨损、光降解、热氧化、热降解和生物过程降解为微塑料(MPs,< 5 mm)和纳米塑料(NPs,< 100 nm)(Amobonye et al., 2021)。在垂直沉降、水平输送、聚集、再悬浮和潜流交换的驱动下(An et al., 2024),MPs和NPs已普遍分布于海洋环境中(Abel et al., 2021),甚至在海深沉积物中也被检测到。它们微小的尺寸使得海洋生物(鱼类、双壳类和浮游动物)能够通过粘附或摄食途径摄入(Kolandhasamy et al., 2018; Li et al., 2021; Yu et al., 2020),引发肠道损伤、免疫损害、代谢紊乱、生长抑制、能量缺乏和氧化应激等有害效应,最终降低存活率(Arat, 2024)。MPs和NPs是优良的污染物载体,包括重金属(HMs)、持久性有机污染物和抗生素(Tang et al., 2021),这是由于其疏水性、多孔性和较大的比表面积(Yuan and Xu, 2023)。由于这些特性,MPs可能增加海洋生物中毒物的毒性和积累(Narwal et al., 2024)。NPs的微小尺寸给其检测和定量带来了重大挑战,进而导致对其对海洋生物生态风险的低估。最近,一种热脱附质子转移反应质谱(TD-PTR-MS)方法被用于测量NPs(ten Hietbrink et al., 2025)。结果表明,NPs广泛分布,浓度范围为1.5至32.0 mg/m3,跨越北大西洋水柱。
像铅(Pb)、铜、锰、铁和镉等重金属是海洋环境中常见的污染物(Shah, 2021)。其中,Pb由于工业活动和含铅汽油的燃烧而成为人为海洋污染的关键指标(Li et al., 2014)。Pb的高颗粒反应活性使其能强烈吸附于MPs和其他颗粒物上,从而促进其从水柱中移除并在沉积物中积累(Lanning et al., 2023)。Pb暴露会在斑马鱼中引发神经损伤,导致其头部旋转速度和游泳时长降低(Rice et al., 2011)。此外,Pb因其对钙的高亲和力而破坏海洋生物的钙稳态,导致低钙血症(Rogers et al., 2003)。MPs在海洋中吸附Pb的过程增加了Pb的生物可利用性和环境持久性,产生协同毒性,进一步加剧氧化损伤并扰乱生物功能(Capparelli et al., 2024)。
微生物食物环在生物地球化学循环中至关重要,是海洋生态系统中物质和能量传递的关键途径(Geng et al., 2021)。原生动物,特别是纤毛虫,是该食物环不可或缺的组成部分(Geng et al., 2021)。纤毛虫通过连接初级生产者与后生动物(即鱼类、桡足类和贝类)将营养和能量向更高营养级传递(Jiang et al., 2014)。纤毛虫表现出高度多样性并具有短的世代周期。它们繁殖迅速,对环境变化反应迅速,因此是环境风险评估和生态毒理学的理想生物指示物(Pan et al., 2018)。鉴于其在微生物食物环中的关键作用以及易于培养的特点,MPs和NPs对纤毛虫的任何影响都可能潜在地影响微生物食物环的功能和硫代谢。
超过50%的自然硫排放是由海洋生物源气体二甲基硫(DMS)造成的(Andreae, 1990; Kilgour et al., 2022)。DMS通过海气交换到达大气中,在那里经光化学氧化产生甲磺酸(MSA)和硫酸盐(SO42?)(Charlson et al., 1987)。这些氧化产物促进了云凝结核(CCN)的形成,影响全球辐射平衡,从而调控气候(Xu et al., 2021)。其前体物二甲基磺基丙氨酸(DMSP)由浮游植物和细菌产生(Curson et al., 2017),作为渗透保护剂、防冻剂、抗氧化剂(Sunda et al., 2002)和捕食诱导信号(Edgcomb, 2021)发挥作用。细菌和浮游植物中的DMSP裂解酶将DMSP降解为DMS(Niki et al., 2000)。浮游动物(即桡足类和轮虫)的摄食促进了藻类裂解过程中DMSP裂解酶的释放,从而促进DMS的产生(Yu et al., 2024; Zhang et al., 2023)。研究表明,MPs/NPs降低了浮游动物(轮虫Brachionus Plicatilis、桡足虫Tigriopus japonicus和纤毛虫Uronema marinum)的摄食率(IR),从而减少了DMS的产生(Liu et al., 2024; Yu et al., 2020; Yu et al., 2024)。海洋中的DMS通过海气扩散、光降解或微生物消耗被去除(Gondwe et al., 2003)。海洋环境中的二甲基亚砜(DMSO)主要来源于DMS的氧化(Xu et al., 2021)。此外,DMSP可以通过二甲基磺基丙酸(DMSOP)作为中间体形成DMSO(Thume et al., 2018)。此前尚无研究全面考察MPs/NPs和重金属对纤毛虫介导的DMs、DMSP和DMSO产生的联合效应,这构成一个重要的知识空白。
纤毛虫Euplotes vannus是沿海水域中常见的底栖纤毛虫(Zhou et al., 2011),通常附着于海洋沉积物表面,并直接受到重金属等污染物的威胁(Wang et al., 2022)。E. vannus可在实验室环境中轻松培养,常被用作海洋生态毒理学的模式生物(Tang et al., 2020)。本研究选用E. vannus是因为其在海洋生态学中的重要意义。研究了Pb和聚苯乙烯(PS)MPs/NPs对E. vannus的生态毒理效应以及对DMS、DMSP和DMSO产生的影响。PS作为工业中常用的材料,存在于不同的环境中(Ho et al., 2017)。本研究的目标是:(1)评估Pb和MPs/NPs对E. vannus的单独及联合生态影响,参数包括纤毛虫数量、生长率、生物量、摄食率、氧化应激和氧化酶活性;(2)评估单独或联合暴露于MPs/NPs和Pb对DMS、DMSP和DMSO产生的影响。本研究推进了我们对MPs/NPs和Pb通过微生物食物环影响二甲基硫循环的理解。

章节摘要

E. vannus的培养

E. vannus来自中国海洋大学原生动物实验室。将30 PSU的海水经0.22 μm PC膜过滤后,在121 °C下高压灭菌20分钟。在经0.22 μm PC膜过滤并在121 °C下高压灭菌20分钟的30 PSU海水中培养。E. vannus以浓度1×106 cells/mL的Isochrysis galbana(富含DMSP的海洋微藻)为食。I. galbana在20 °C、光照条件下用f/2培养基培养。

纤毛虫急性毒性实验

在0.001至1000 mg/L浓度范围内暴露24小时后,E. vannus的死亡率从0%变化到100%(图S2)。随着5 μm PS、50 nm PS和Pb浓度的增加,死亡率随之升高,表现出剂量依赖性效应。动物对照组未发现死亡。Pb、5 μm PS和50 nm PS的24 h LC50值分别为39.92、61.41和39.25 mg/L(表S2)。

MPs/NPs和Pb单独及联合暴露对E. vannus数量、生长率和生物量的影响

动物对照组中纤毛虫的数量随

MPs/NPs和Pb单独及联合暴露对纤毛虫生长的影响

MPs暴露可能导致生物体营养缺乏和消化障碍,从而影响其生长(Vo and Pham, 2021)。根据Geng et al. (2021)和Liu et al. (2024)的研究,纤毛虫Strombidium sulcatum和U. marinum在1 μm和5 μm PS暴露后体积减小。与我们的发现一致,Zhou et al. (2024)发现暴露于5 μm PS MPs的E. vannus数量、生物量和高不饱和脂肪酸水平显著降低。我们的结果进一步

结论

本研究证明E. vannus摄食了MPs/NPs,这种摄食显著抑制了其生长。MPs/NPs和Pb的单独暴露促进了O2·?的生成,升高了MDA含量,增加了SOD活性,耗竭了GSH含量,从而破坏了纤毛虫的抗氧化系统。此外,我们观察到MPs/NPs和Pb的联合暴露对O2·?生成速率表现出协同效应,进一步导致MDA含量升高并加剧氧化

CRediT作者贡献声明

姜勇:调查。孟春霞:调查。周厚进:撰写——初稿,调查。余娟:撰写——审阅与编辑,撰写——初稿,方法论,调查,数据整理,概念化。卢栋梁:调查。杨桂鹏:撰写——审阅与编辑。栾晓宇:调查。宗泽辉:调查。

未引用参考文献

Acarer Arat, 2024.

数据可用性

数据应要求提供。

利益冲突声明

?作者声明,他们没有已知的竞争性经济利益或个人关系可能影响本文所报告的工作。

致谢

本研究获得了国家自然科学基金(项目编号:42576038、42330402和41876122)以及泰山学者工程专项资金(tspd200240805)的资助。
周厚进 | 余娟 | 姜勇 | 孟春霞 | 栾晓宇 | 宗泽辉 | 卢栋梁 | 杨桂鹏
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