综述：多内分泌代谢性卵巢综合征风险的早期神经内分泌标志：青春期编程、社会脑信号与新型治疗靶点

《Journal of Neuroendocrinology》：Early neuroendocrine signatures of polyendocrine metabolic ovarian syndrome risk: Pubertal programming, social brain signals, and novel therapeutic targets

　　

摘要

多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS，原名多囊卵巢综合征（PCOS））日益被认为是一种具有发育起源的疾病，但其青春期期间的早期神经内分泌前因仍知之甚少。尽管大多数诊断框架适用于初潮后，越来越多的证据表明，PMOS 风险可能在临床发作前很久就通过青春期过渡期间出现的中央神经内分泌通路改变而被程序化了。在本综述中，我们探讨了 PMOS 高危女孩的青春期神经内分泌程序化概念，特别关注强啡肽 - 促性腺激素释放激素（GnRH）失调、中央代谢信号传导以及催产素在调节生殖和行为结果方面的新兴作用。我们提出，生殖、代谢和社会神经内分泌回路整合的早期紊乱有助于导致 PMOS 的发展轨迹。特别关注了“社会脑”，包括催产素能通路，它可能影响应激敏感性、情绪化进食和青春期节奏；这些是 PMOS 风险中探索不足但可能可调节的维度。通过综合基础科学、转化模型和青少年队列的数据，我们概述了早期 PMOS 脆弱性的神经内分泌标志，并评估了它们作为生物标志物和治疗靶点的潜力。最后，我们讨论了在青春期窗口期进行干预的机会，包括生活方式、行为以及针对中枢神经系统的疗法。了解大脑如何在高危个体中编排青春期，可能会为在 PMOS 完全显现之前预防其发病解锁新策略，将临床重点从晚期诊断转向早期调节。

利益冲突声明

作者声明不存在利益冲突。

同行评审

为了保持透明，与本文章相关的同行评审文件可在 https://doi.org/10.1111/jne.70284 获取。

评审第 3 轮
编辑决定信	2026/09/17
编辑 1 建议	2026/09/14
审稿人 1 报告	2026/09/10
评审第 2 轮
编辑决定信	2026/08/04
编辑 1 建议	2026/08/03
审稿人 1 报告	2026/08/03
评审第 1 轮
编辑决定信	2026/05/31
编辑 1 建议	2026/05/11
审稿人 1 报告	2026/05/10
审稿人 1 报告附件 1	2026/05/10

数据可用性声明

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