《Science of The Total Environment》：Systemic translocation of micro- and nanoplastics in humans: Evidence, mechanisms and future perspectives
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聚合物材料已被报道存在于脑、胎盘、肝、肾和肺。人体组织研究发现与微米及纳米塑料（micro- and nanoplastics, MNPs）可能的系统性分布一致。实验研究支持内吞和囊泡摄取作为合理机制。微傅里叶变换红外光谱（μFTIR）、拉曼光谱（Raman）
聚合物材料已被报道存在于脑、胎盘、肝、肾和肺。人体组织研究发现与微米及纳米塑料（micro- and nanoplastics, MNPs）可能的系统性分布一致。实验研究支持内吞和囊泡摄取作为合理机制。微傅里叶变换红外光谱（μFTIR）、拉曼光谱（Raman）和热裂解-气相色谱/质谱联用（Py-GC/MS）为组织内发生提供互补证据。标准化分析方法对可靠检测MNPs至关重要。
该综述聚焦人类组织中微米及纳米塑料（micro- and nanoplastics, MNPs；微塑料为1 μm–5 mm，纳米塑料为<1 μm）的系统性易位证据、机制和未来方向，发表于《Science of The Total Environment》。MNPs可直接来自工业制造，也可由较大塑料环境降解产生，已在环境空气、饮用水和人类食物系统中广泛存在；当前估计每年约52.1 million metric tons大型塑料废物进入环境。人类暴露主要经摄入和吸入，皮肤摄取贡献尚不确定；膳食暴露估算仍受方法学限制，早期模型提示每人每年摄入量可达数万颗粒。组织研究报道聚合物材料出现在人类胎盘、肺、肝、肾和脑等，提示可能系统性分布，但机制需验证。当前问题在于领域概念和方法碎片化，许多研究仅检测颗粒而不追踪命运或生物学来源，部分依赖与人类生理不完全一致的动物或体外模型；污染、检测限、颗粒表征和方法差异使比较与复制困难。因此，研究人员开展批判性叙述性综述，综合MNP生物分布和转位证据，区分人类观察、MNP实验和非塑料纳米颗粒补充证据，以提出转化研究框架。
方法上，该综述检索PubMed和Web of Science，优先2023—2026年文献，采用布尔运算符组合“microplastics”或“nanoplastics”与“translocation”“biodistribution”“human tissue”“biological barriers”等，并人工筛查参考文献。证据评价采用结构化定性方法，区分人类观察、MNP特异性实验和非塑料纳米颗粒补充机制。关键技术归纳包括μFTIR、Raman、Py-GC/MS、扫描/透射电子显微镜（SEM/TEM）、扫描电镜-能量色散X射线光谱（SEM-EDS）、原子力显微镜-红外光谱（AFM-IR）、光学光热红外光谱（O-PTIR）、高光谱Raman、
14C标记和荧光示踪，以及体外屏障和微生理模型。该综述未纳入原始样本队列。
研究结果方面，3. Mechanisms of MNPs translocation in human tissues：研究人员指出外来颗粒跨上皮和内皮屏障的转位原理提供补充背景，但环境MNPs异质性使其不能套用单一经典转运范式；实验证据表明某些MNPs尤其纳米塑料可在特定实验条件下穿过屏障到达远隔组织。3.1 胃肠道：胃肠道是MNP暴露的主要途径，实验模型表明较小MNPs尤其亚微米颗粒可经内吞摄取，M细胞是重要转位途径，粒径、黏液层、紧密连接和屏障功能障碍影响转位；MNP暴露还关联肠道菌群失调、短链脂肪酸改变和炎症，但因果关系未完全明确。3.2 呼吸道：吸入性MNPs可沉积于远端肺泡，巨噬细胞清除不绝对，导致持续滞留和慢性局部炎症；实验研究提示纳米级MNPs可穿过肺泡屏障进入肺毛细血管或淋巴，聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）纳米塑料<100 nm可被肺泡上皮细胞内化，涉及clathrin和caveolin依赖内吞。3.3 中枢神经系统：Nihart et al.分析城市居民额叶皮质尸检样本，发现MNPs，脑总MNP浓度高于匹配肝或肾，聚乙烯（PE）占多数；Amato-Louren?o et al.报告人嗅球MNPs，支持嗅觉途径合理性但未直接证明；人神经模型中30–100 nm聚苯乙烯（PS）纳米塑料经内吞进入并伴线粒体功能障碍和凋亡，痴呆患者脑MNP负担较高但不证明因果。3.4 胎盘：Raman在母体、胎儿和绒毛膜羊膜胎盘腔室鉴定微米级人为颗粒，包括聚丙烯（PP）和颜料相关材料；巴西队列在脐带组织报道聚酰胺（PA）、聚乙烯-醋酸乙烯酯（PEVA）和聚氨酯（PU）；HTR8/SVneo滋养层细胞中50 nm PS纳米塑料位于溶酶体，原代人绒毛细胞滋养层中纳米塑料改变细胞骨架并降低人绒毛膜促性腺激素（hCG），离体胎盘外植体显示氧化应激和代谢改变；这些支持母胎转移的合理性，但未直接追踪人类转移。3.5 肝：肝位于门脉循环，是MNP过滤器、潜在储库和再分布中心；小鼠PE微塑料关联Toll样受体2/核因子κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（TLR2/NF-κB/NLRP3）通路、氧化应激、炎症和早期纤维化，鱼模型显示内质网（ER）应激和自噬；HepG2细胞显示纳米颗粒穿膜；低密度脂蛋白受体-载脂蛋白E（LDLR-ApoE）和清道夫受体CD36等受体介导途径来自纳米医学证据，环境MNP尚待验证。Horvatits et al.在肝硬化肝标本100%检出微塑料，浓度4.6–11.9 particles/g，非肝硬化对照未检出；Nihart et al.尸检肝中2024队列中位总聚合物约433 μg g
?1，以PE和PP为主。3.6 肾：Micro-Raman在人肾组织和尿中鉴定微米级人为颗粒，PE和PS常见，颜料包括hematite和Cu-phthalocyanine；实验研究关联肾小管损伤、氧化应激、炎症、补体C5a/其受体（C5a/C5aR）激活和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）相关铁死亡，但人类完整转运序列未直接证明。
4. Methods for identifying MNPs translocation in human tissues：4.1 形态学方法：SEM/TEM提供高分辨形态和细胞内定位，SEM-EDS辅助元素区分，但易受制样伪影和二次污染，且不能单独化学鉴定聚合物。4.2 光谱技术：μFTIR适合约10–500 μm颗粒，Raman可扩展到亚微米并受自荧光影响，表面增强拉曼光谱（SERS）和共聚焦Raman mapping提高定位和灵敏度。4.3 热分析：Py-GC/MS可定量总聚合物质量，但破坏形态和空间信息，需与成像和光谱整合。4.4 功能方法：
14C标记和荧光示踪可追踪跨屏障轨迹，动物研究显示胃肠摄取及肝、肾分布；Caco-2和原代滋养层模型可量化跨上皮/跨内皮电阻（TEER）和紧密连接改变，但限于实验系统。4.5 新兴分析：AFM-IR、O-PTIR、高光谱Raman、相关成像、同步辐射和人工智能/机器学习（AI/ML）提高空间分辨、化学特异性和数据处理，但尚未广泛用于人体组织。4.6 分析挑战与污染控制：污染可发生在采集、处理、消化、过滤、显微和光谱各环节，需质量保证/质量控制（QA/QC）、空白、标准化流程和透明报告；检测限/定量限（LOD/LOQ）、参考材料不足和老化聚合物光谱匹配问题影响可比性，多模态分析目前最稳健。
5 Discussion：现有证据支持MNP相关聚合物材料在多个人类组织发生，并与可能系统性分布一致，但直接确认转位路径仍困难；需整合形态和光谱表征、临床队列观察以及体外、微生理、动物和计算毒代动力学模型。现有方法可表征某一时间点组织相关颗粒，但不能追踪转位、分布和清除的时间过程；死后样本限制暴露史关联。实验提示转位效率取决于暴露途径和颗粒理化性质，包括大小、表面电荷和蛋白冠形成。领域还需解决临床相关性缺口，并注意塑料相关化学物可能贡献生物效应。6 Future perspectives：研究需从形态检测转向机制和转化验证，采用污染控制流程、正交光谱确认和前瞻性纵向生物监测；肝因门脉暴露和外源物处理作用仍是关键靶器官；人类类器官和器官芯片可研究转位、屏障破坏、细胞摄取和清除；标准化组织生物样本库与环境/职业暴露数据结合可支持多组学分析和风险分类。7 Conclusion：当前人类研究支持MNP相关聚合物材料存在于多个组织，包括脑、肝、肾和胎盘。实验模型支持屏障转位、细胞摄取和组织滞留的生物学可能性；然而，这些过程的途径、效率、毒代动力学和临床意义在人类中仍未解决。此外，MNP暴露与特定人类疾病之间的因果关系尚未建立。实验证据提示转位可能涉及母胎转移、囊泡运输和肠道M细胞介导的摄取，但其在人类中的贡献需要阐明。鉴于肝的门脉暴露和外源物处理核心作用，肝仍是研究MNP毒代动力学及相关代谢效应的关键器官。将这些发现推进到临床解读和公共卫生指导，需要标准化分析方法、严格污染控制和在更大、特征明确的人类队列中开展可重复研究。
