泛醇对高果糖玉米糖浆诱导的肾损伤的保护作用：大鼠模型的组织病理学、氧化应激和基因表达分析

《Comparative Clinical Pathology》：Protective effects of dexpanthenol against high-fructose corn syrup–induced renal injury: histopathological, oxidative stress, and gene expression analyses in a rat model

摘要

高果糖玉米糖浆（HFCS）的摄入可能通过氧化应激和细胞应激导致肾脏损伤。本研究评估了泛醇（dexpanthenol, DEX）对大鼠HFCS诱导的肾脏改变的防护作用，重点观察组织病理学、氧化应激、凋亡相关标志物以及部分基因表达的变化。32只雄性Wistar大鼠被随机分为对照组、HFCS组、HFCS+DEX组和DEX组（每组n=8）。HFCS以30%浓度溶于饮用水中，连续给予8周；DEX在前4周通过腹腔注射给药，剂量为500 mg/kg/天。HFCS暴露与肾脏充血、间质出血、炎细胞浸润和肾小管退行性变相关，同时丙二醛（MDA）免疫反应性、总氧化状态（TOS）和氧化应激指数（OSI）升高，总抗氧化状态（TAS）降低。HFCS还使BAX表达增加、Bcl-2表达降低（p<0.001），同时PGC-1α、HO-1、SIRT1、AQP2和AQP4的mRNA表达下降。DEX显著减轻了组织病理学损伤，尤其是充血和出血，减少了与氧化应激相关的改变，并改善了BAX/Bcl-2表达谱。与单独HFCS组相比，DEX还提高了PGC-1α和HO-1的mRNA表达，而SIRT1、AQP2和AQP4的变化未达统计学显著。尽管观察到组织病理学和生化指标改变，各组血清肌酐水平无差异。总体而言，DEX减轻了与HFCS相关的肾脏损伤和氧化应激，而DEX处理未显著影响HFCS引起的血尿素氮降低。结论：泛醇减轻了与HFCS相关的肾脏损伤和氧化应激，并与部分凋亡及抗氧化防御相关标志物的变化有关。这些发现支持进一步研究DEX作为HFCS相关肾脏损伤潜在保护剂的可行性。